มะเร็งต่อมลูกหมากของคุณมีแนวโน้มที่จะกลับมาอย่างไร
สารบัญ:
- มะเร็งต่อมลูกหมากโตได้อย่างไร
- ยีนกำหนดความสามารถในการต่อสู้กับมะเร็งต่อมลูกหมาก
- คุณมียีนที่หลากหลายหรือไม่?
- การรักษาส่วนบุคคลอาจประสบความสำเร็จมากกว่า
ยีนที่คุณสืบทอดมาจากพ่อแม่จะเป็นตัวกำหนดลักษณะของร่างกายเช่นสีตาและกระรวมถึงลักษณะอื่น ๆ เช่นกรุ๊ปเลือดและสายตาสั้น และนั่นไม่ใช่ทั้งหมด ยีนที่สืบทอดมาสามารถช่วยกำหนดความสามารถในการทำงานของร่างกายของคุณเช่นป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมากจากการเกิดซ้ำ
มะเร็งต่อมลูกหมากโตได้อย่างไร
แอนโดรเจน (ฮอร์โมนเพศชาย) ทำให้มะเร็งต่อมลูกหมากโต
ดังนั้นการบำบัดด้วยแอนโดรเจน (ADT) จึงเป็นวิธีหนึ่งในการรักษาโรคมะเร็งต่อมลูกหมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการลุกลามหรือแพร่กระจาย ADT สามารถเกี่ยวข้องกับการใช้ยาที่หยุดแอนโดรเจนจากการผลิต (ในอัณฑะ) หรือบล็อกผลกระทบของแอนโดรเจนทั่วร่างกายของคุณ ADT ยังสามารถเกี่ยวข้องกับการผ่าตัดเอาลูกอัณฑะทั้งสอง มักใช้นอกเหนือจากการรักษามะเร็งต่อมลูกหมากอื่น ๆ เช่นการรักษาด้วยรังสีหรือการกำจัดต่อมลูกหมาก
โดยพื้นฐานแล้ว ADT จะกำจัดน้ำมันเชื้อเพลิงและหยุดเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากจากการเติบโต - หรืออย่างน้อยก็ช้าลง
แต่ในกรณีส่วนใหญ่ ADT ใช้งานได้นานเท่านั้น เซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากมักจะกลายเป็น พวกเขาเริ่มสร้างแอนโดรเจนของตัวเอง
ผู้ชายที่ได้รับ ADT สำหรับมะเร็งต่อมลูกหมากมีการทดสอบแอนติเจนเฉพาะต่อมลูกหมาก (PSA) ปกติ ระดับที่เพิ่มขึ้นของ PSA อาจบ่งชี้ว่ามะเร็งต่อมลูกหมากได้กลายเป็นดื้อต่อการตัดอัณฑะและเริ่มเติบโตอีกครั้ง
ยีนกำหนดความสามารถในการต่อสู้กับมะเร็งต่อมลูกหมาก
ผู้ชายบางคนสามารถใช้ ADT เพื่อรักษามะเร็งต่อมลูกหมากได้นานกว่าคนอื่น ๆ
จากการศึกษาในปี 2559 ที่คลีนิกคลีนิกและมาโยคลินิกพบว่าผู้ชายที่มียีนจำเพาะบางชนิดมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งต่อมลูกหมากที่มีการดื้อต่ออัณฑะได้เร็วกว่า ในคนเหล่านี้ ADT ไม่ทำงานนาน มะเร็งของพวกเขาจะกำเริบเร็วขึ้น
จากผู้ป่วยมะเร็งต่อมลูกหมาก 443 คนในการศึกษาทั้งหมดมีโรคขั้นสูงและได้รับการรักษาด้วย ADT ผู้ชายบางคนมี“ ปกติ” HSD3B1 ยีน - สำเนาสองชุดหนึ่งชุดจากผู้ปกครองแต่ละคน คนอื่นมีตัวแปร HSD3B1 (1245C) แต่จากผู้ปกครองคนเดียวเท่านั้น คนอื่น ๆ ยังมียีนที่แตกต่างจากพ่อแม่
ยิ่งยีนแปรปรวนมากเท่าไหร่ก็จะยิ่งมี ADT น้อยลงเท่านั้น
ผู้ที่มียีน“ ปกติ” ในกลุ่มคลีฟแลนด์คลินิกของผู้ป่วยหยุดมะเร็งต่อมลูกหมากจากการเกิดซ้ำสำหรับค่ามัธยฐานของ 6.6 ปี คนอื่นก็ไม่ได้สนใจเช่นกัน ผู้ที่มียีนแปรปรวนจากผู้ปกครองคนหนึ่งมีค่ามัธยฐาน 4.1 ปี ผู้ที่มียีนแปรปรวนจากพ่อแม่ทั้งสองฝ่ายปิดกั้นการเกิดซ้ำเฉลี่ยเพียง 2.5 ปี
คุณมียีนที่หลากหลายหรือไม่?
จากโครงการ 1,000 จีโนมประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ชายและผู้หญิงในสหรัฐอเมริกามี HSD3B1 ยีน (1245C) จากผู้ปกครองคนใดคนหนึ่งหรือทั้งคู่
สำหรับตอนนี้ยังไม่มีการทดสอบแบบง่าย ๆ ในการระบุ (แม้ว่าสามารถระบุได้ในแผงพันธุกรรมแบบเต็ม) จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมก่อน HSD3B1 (1245C) - การตรวจเลือดแบบพื้นฐานมีให้บริการอย่างกว้างขวาง
ทำไมไม่ได้ตอนนี้? เนื่องจากยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่แสดงให้เห็นว่าการรักษาที่เปลี่ยนไปสำหรับผู้ชายที่มียีนแปรปรวนจะช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ได้
เรากำลังศึกษาเพิ่มเติมเพื่อดูว่าการรักษาด้วยฮอร์โมนทางเลือกจะทำงานได้ดีกว่า ADT ในคนเหล่านี้หรือไม่ หากเป็นเช่นนั้นเราจะมีหลักฐานว่าควรมีการตรวจเลือดเพื่อคัดกรอง HSD3B1 (1245C)
การรักษาส่วนบุคคลอาจประสบความสำเร็จมากกว่า
วันนี้เรารักษาผู้ป่วยทุกคนด้วยโรคมะเร็งต่อมลูกหมากที่เกิดขึ้นตามมาตรฐานการดูแลเดียว แต่การวิจัยอาจทำให้เราไปสู่การปรับเปลี่ยนการรักษาในแบบของตัวเองตามลักษณะทางพันธุกรรมของผู้ป่วย
ในอนาคตที่ไม่ไกลเกินไปเราหวังว่าจะใช้การทดสอบทางพันธุกรรมเพื่อตรวจสอบว่าผู้ป่วยรายไหนต้องการการบำบัดแบบใดแทนที่จะรักษาทุกคนเหมือนกัน
ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่ไม่มี HSD3B1 ยีน (1245C) อาจดีกับ ADT ผู้ที่มีอาจจำเป็นต้องรักษาเชิงรุกมากขึ้น
ดร. Sharifi เป็นผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาทางการแพทย์ที่สถาบันมะเร็ง Taussig ของคลีฟแลนด์คลินิกและดำรงตำแหน่งประธานครอบครัวเคนดริคมอบเก้าอี้เพื่อการวิจัยมะเร็งต่อมลูกหมากที่คลีฟแลนด์