ทฤษฎีทางพันธุกรรมของอายุความคิดและหลักฐาน
สารบัญ:
- ทฤษฎีพันธุกรรมของผู้สูงอายุ
- ทฤษฎีริ้วรอยก่อนวัย
- ยีนและการทำงานของร่างกาย
- ยีนส่งผลกระทบต่ออายุขัยอย่างไร
- แนวคิดสำคัญในทฤษฎีทางพันธุกรรมของอายุ
- ทฤษฎีทางพันธุกรรมเบื้องต้นสามอายุ
- หลักฐานเบื้องหลังทฤษฎี
- หลักฐานการต่อต้านทฤษฎีทางพันธุกรรมของผู้สูงอายุ
- บรรทัดล่าง
- คุณจะทำอย่างไรเพื่อลดความชราภาพของ "พันธุกรรม" ของเซลล์ของคุณ?
DNA ของคุณอาจทำนายเกี่ยวกับตัวคุณได้มากกว่าแบบที่คุณมอง ตามทฤษฎีทางพันธุกรรมของอายุยีนของคุณ (เช่นเดียวกับการกลายพันธุ์ในยีนเหล่านั้น) มีความรับผิดชอบสำหรับระยะเวลาที่คุณจะมีชีวิตอยู่ นี่คือสิ่งที่คุณควรรู้เกี่ยวกับยีนส์และอายุยืนและพันธุกรรมที่เหมาะสมในบรรดาทฤษฎีต่าง ๆ ที่เกี่ยวกับอายุ
ทฤษฎีพันธุกรรมของผู้สูงอายุ
ทฤษฎีทางพันธุกรรมของอายุระบุว่าอายุขัยส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยยีนที่เราสืบทอด ตามทฤษฎีแล้วอายุขัยของเรานั้นขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของการปฏิสนธิเป็นหลักและพึ่งพาพ่อแม่และยีนของพวกเขาเป็นส่วนใหญ่
พื้นฐานเบื้องหลังทฤษฎีนี้คือส่วนของ DNA ที่เกิดขึ้นที่ส่วนท้ายของโครโมโซมที่เรียกว่า telomeres เป็นตัวกำหนดอายุการใช้งานสูงสุดของเซลล์ Telomeres เป็นชิ้นส่วนของดีเอ็นเอ "ขยะ" ที่ส่วนท้ายของโครโมโซมซึ่งจะสั้นลงทุกครั้งที่มีการแบ่งเซลล์ telomeres เหล่านี้สั้นลงเรื่อย ๆ และในที่สุดเซลล์ไม่สามารถแบ่งได้โดยไม่สูญเสีย DNA ชิ้นสำคัญ
ก่อนที่จะเจาะลึกลงไปในหลักการว่าพันธุศาสตร์มีผลต่อความชราอย่างไรและข้อโต้แย้งสำหรับและต่อต้านทฤษฎีนี้มันจะเป็นประโยชน์ในการพูดคุยสั้น ๆ ในหมวดหมู่หลักของทฤษฎีอายุและบางทฤษฎีเฉพาะในหมวดหมู่เหล่านี้ ในปัจจุบันยังไม่มีทฤษฎีหรือแม้แต่ทฤษฎีประเภทเดียวที่สามารถอธิบายทุกสิ่งที่เราสังเกตเห็นในกระบวนการชราภาพ
ทฤษฎีริ้วรอยก่อนวัย
มีสองประเภทหลักของทฤษฎีอายุที่แตกต่างกันโดยพื้นฐานในสิ่งที่สามารถเรียกได้ว่าเป็น "วัตถุประสงค์" ของอายุ ในหมวดหมู่แรกการชราภาพเป็นอุบัติเหตุอย่างยิ่ง การสะสมของความเสียหายและการสึกหรอของร่างกายซึ่งในที่สุดนำไปสู่ความตาย ในทางตรงกันข้ามทฤษฎีริ้วรอยที่ตั้งโปรแกรมแล้วดูว่าการชราภาพเป็นกระบวนการที่ตั้งใจควบคุมในลักษณะที่สามารถเปรียบเทียบกับขั้นตอนของชีวิตอื่น ๆ เช่นวัยแรกรุ่น
ทฤษฎีข้อผิดพลาดมีหลายทฤษฎีแยกกัน ได้แก่:
- ทฤษฎีการสึกหรอและการเสื่อมของอายุ
- อัตราการครองชีพตามทฤษฎีอายุ
- ทฤษฎีการเชื่อมโยงข้ามโปรตีนของอีกครั้ง
- ทฤษฎีอนุมูลอิสระของริ้วรอย
- ทฤษฎีการกลายพันธุ์แบบโซมาติกของอายุ
ทฤษฎีของโปรแกรมความชราก็แบ่งออกเป็นหมวดหมู่ต่าง ๆ ตามวิธีการที่ร่างกายของเราได้รับการโปรแกรมให้มีอายุและตาย
- โปรแกรมยืนยาว - โปรแกรมยืนยาวอ้างว่าชีวิตจะถูกกำหนดโดยการเปิดและปิดตามลำดับของยีน
- ทฤษฎีต่อมไร้ท่อแห่งความชรา
- ทฤษฎีภูมิคุ้มกันวิทยาของริ้วรอย
มีการทับซ้อนกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทฤษฎีเหล่านี้และแม้กระทั่งหมวดหมู่ของทฤษฎีอายุ
ยีนและการทำงานของร่างกาย
ก่อนที่จะพูดคุยเกี่ยวกับแนวคิดหลักที่เกี่ยวข้องกับอายุและพันธุกรรมเรามาตรวจสอบว่า DNA ของเราคืออะไรและมีวิธีการพื้นฐานบางอย่างที่ยีนส่งผลกระทบต่ออายุขัยของเรา
ยีนของเรามีอยู่ใน DNA ของเราซึ่งมีอยู่ในนิวเคลียส (พื้นที่ด้านใน) ของแต่ละเซลล์ในร่างกายของเรา (ยังมีไมโตคอนเดรียล DNA อยู่ในออร์แกเนลล์เรียกว่าไมโทคอนเดรียซึ่งอยู่ในโปรโตปลาสซึมของเซลล์) เราแต่ละคนมี 46 โครโมโซมที่ประกอบขึ้นเป็นดีเอ็นเอของเรา 23 ซึ่งมาจากแม่ของเราและ 23 ซึ่งมาจากบรรพบุรุษของเรา ในจำนวนนี้ 44 เป็นออโต้โซมและสองคือโครโมโซมเพศซึ่งกำหนดว่าเราจะเป็นเพศชายหรือเพศหญิง (ตรงกันข้ามกับ DNA ของ Mitochondrial มีข้อมูลทางพันธุกรรมน้อยกว่ามากและได้รับจากแม่ของเราเท่านั้น)
ภายในโครโมโซมเหล่านี้จะมียีนของเราพิมพ์เขียวทางพันธุกรรมของเราที่รับผิดชอบในการเก็บข้อมูลสำหรับทุกกระบวนการที่จะเกิดขึ้นในเซลล์ของเรายีนของเราสามารถมองเห็นได้เป็นชุดตัวอักษรซึ่งประกอบไปด้วยคำและประโยคของคำแนะนำ คำและประโยคเหล่านี้สำหรับการผลิตโปรตีนที่ควบคุมกระบวนการเซลล์ทุกเซลล์
หากยีนเหล่านี้ได้รับความเสียหายตัวอย่างเช่นโดยการกลายพันธุ์ซึ่งเปลี่ยนแปลงชุดของ "ตัวอักษรและคำ" ในคำแนะนำอาจมีการผลิตโปรตีนที่ผิดปกติซึ่งในทางกลับกันจะทำหน้าที่บกพร่อง หากการกลายพันธุ์เกิดขึ้นในโปรตีนที่ควบคุมการเติบโตของเซลล์มะเร็งอาจส่งผล หากยีนเหล่านี้กลายพันธุ์ตั้งแต่แรกเกิดกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่หลากหลายอาจเกิดขึ้น ยกตัวอย่างเช่น cystic fibrosis เป็นภาวะที่เด็กได้รับการถ่ายทอดของยีนที่กลายพันธุ์สองตัวที่ควบคุมโปรตีนซึ่งควบคุมช่องทางที่รับผิดชอบการเคลื่อนที่ของคลอไรด์ข้ามเซลล์ในต่อมเหงื่อ, ต่อมย่อยอาหารและอื่น ๆ ผลลัพธ์ของการกลายพันธุ์เดี่ยวนี้ส่งผลให้เกิดความหนาของเมือกที่ผลิตโดยต่อมเหล่านี้และปัญหาผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขนี้
ยีนส่งผลกระทบต่ออายุขัยอย่างไร
ไม่ใช้การศึกษาอย่างละเอียดเพื่อตรวจสอบว่ายีนของเรามีบทบาทอย่างน้อยในการมีอายุยืนยาว คนที่พ่อแม่และบรรพบุรุษมีอายุยืนยาวขึ้นมีแนวโน้มที่จะมีอายุยืนยาวขึ้นและกลับกัน ในขณะเดียวกันเรารู้ว่าพันธุศาสตร์เพียงอย่างเดียวไม่ใช่สาเหตุของการเกิดริ้วรอย แต่เพียงผู้เดียว การศึกษาที่มีฝาแฝดเหมือนกันพบว่ามีสิ่งอื่นเกิดขึ้นอย่างชัดเจน ฝาแฝดที่เหมือนกันที่มียีนที่เหมือนกันนั้นไม่ได้มีชีวิตเหมือนกันทุกปี
ยีนบางชนิดมีประโยชน์และช่วยยืดอายุการใช้งาน ตัวอย่างเช่นยีนที่ช่วยให้คนเผาผลาญคอเลสเตอรอลจะช่วยลดความเสี่ยงของโรคหัวใจ
การกลายพันธุ์ของยีนบางตัวนั้นสืบทอดมาและอาจทำให้อายุการใช้งานสั้นลง อย่างไรก็ตามการกลายพันธุ์ยังสามารถเกิดขึ้นได้หลังคลอดเนื่องจากการสัมผัสกับสารพิษอนุมูลอิสระและรังสีสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของยีน (การกลายพันธุ์ของยีนที่ได้มาหลังการคลอดเรียกว่าการกลายพันธุ์ของยีนที่ได้มาหรือโซมาติก) การกลายพันธุ์ส่วนใหญ่ไม่ได้เลวร้ายสำหรับคุณและบางคนก็มีประโยชน์ นั่นเป็นเพราะการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมสร้างความหลากหลายทางพันธุกรรมซึ่งทำให้ประชากรมีสุขภาพดี การกลายพันธุ์อื่น ๆ ที่เรียกว่าการกลายพันธุ์ที่เงียบไม่มีผลกับร่างกายเลย
ยีนบางตัวเมื่อกลายพันธุ์นั้นเป็นอันตรายเช่นเดียวกับที่เพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็ง หลายคนคุ้นเคยกับการกลายพันธุ์ของ BRCA1 และ BRCA2 ซึ่งจูงใจให้เป็นมะเร็งเต้านม ยีนเหล่านี้เรียกว่ายีนยับยั้งเนื้องอกซึ่งเป็นรหัสสำหรับโปรตีนที่ควบคุมการซ่อมแซม DNA ที่เสียหาย (หรือการกำจัดเซลล์ที่มี DNA เสียหายหากไม่สามารถทำการซ่อมแซมได้)
โรคและเงื่อนไขต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมสามารถส่งผลกระทบโดยตรงกับอายุการใช้งาน เหล่านี้รวมถึงโรคปอดเรื้อรัง, โรคโลหิตจางเซลล์เคียว, โรค Tay-Sachs และโรคฮันติงตันเพื่อชื่อไม่กี่
แนวคิดสำคัญในทฤษฎีทางพันธุกรรมของอายุ
แนวคิดหลักในพันธุศาสตร์และอายุรวมถึงแนวคิดและความคิดที่สำคัญหลายประการตั้งแต่การตัดทอน telomere จนถึงทฤษฎีเกี่ยวกับบทบาทของสเต็มเซลล์ในอายุ
telomeres - ในตอนท้ายของแต่ละโครโมโซมของเรามีชิ้นส่วนของดีเอ็นเอ "ขยะ" ที่เรียกว่า telomeres Telomeres ไม่ได้มีรหัสสำหรับโปรตีนใด ๆ แต่ดูเหมือนว่าจะมีฟังก์ชั่นการป้องกันทำให้ปลาย DNA ไม่สามารถเกาะติดกับส่วนอื่นของ DNA หรือก่อตัวเป็นวงกลมได้ ทุกครั้งที่มีการแบ่งเซลล์ของเทโลเมียร์ออกมาเล็กน้อย ในที่สุด ไม่มี DNA ขยะนี้เหลืออยู่และการจามเพิ่มเติมสามารถทำลายโครโมโซมและยีนเพื่อที่เซลล์จะตาย
โดยทั่วไปเซลล์เฉลี่ยสามารถแบ่ง 50 ครั้งก่อนที่ telomere จะถูกใช้หมด (ขีด จำกัด Hayflick) เซลล์มะเร็งได้คิดหาวิธีที่จะไม่ลบและบางครั้งก็เพิ่มส่วนของ telomere นอกจากนี้เซลล์บางชนิดเช่นเซลล์เม็ดเลือดขาวไม่ได้ผ่านกระบวนการลดขนาดของ telomere ปรากฏว่าในขณะที่ยีนในเซลล์ทั้งหมดของเรามีรหัสคำสำหรับเอนไซม์ telomerase ซึ่งยับยั้งการตัดทอน telomere และอาจส่งผลในการยืดยาวยีนเป็นเพียง "เปิด" หรือ "แสดงออก" ตามที่นักพันธุศาสตร์พูดในเซลล์เช่นสีขาว เซลล์เม็ดเลือดและเซลล์มะเร็ง นักวิทยาศาสตร์ได้ทฤษฏีว่าถ้า telomerase นี้สามารถถูกเปิดในเซลล์อื่น (แต่ไม่มากนักที่การเจริญเติบโตของพวกเขาจะไปยุ่งเหยิงเหมือนในเซลล์มะเร็ง) ขีด จำกัด อายุของเราสามารถขยายได้
การศึกษาพบว่าเงื่อนไขเรื้อรังบางอย่างเช่นความดันโลหิตสูงมีความสัมพันธ์กับกิจกรรม telomerase น้อยในขณะที่อาหารสุขภาพและการออกกำลังกายจะเชื่อมโยงกับ telomeres อีกต่อไป การมีน้ำหนักเกินนั้นสัมพันธ์กับ telomeres ที่สั้นกว่าด้วย
ยีนอายุยืน - ยีนอายุยืนเป็นยีนเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการมีอายุยืนยาวขึ้น สองยีนที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับอายุขัยคือ SIRT1 (sirtuin 1) และ SIRT2 นักวิทยาศาสตร์มองกลุ่มกว่า 800 คนอายุ 100 ปีขึ้นไปพบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในยีนที่เกี่ยวข้องกับอายุ
การชราภาพของเซลล์ - การชราภาพของเซลล์หมายถึงกระบวนการที่เซลล์สลายตัวเมื่อเวลาผ่านไป สิ่งนี้สามารถเกี่ยวข้องกับการตัดทอนของ telomeres หรือกระบวนการ apoptosis (หรือการฆ่าตัวตายของเซลล์) ซึ่งเซลล์เก่าหรือเซลล์ที่เสียหายถูกลบออก
เซลล์ต้นกำเนิด - เซลล์ต้นกำเนิด Pluripotent เป็นเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งมีศักยภาพที่จะกลายเป็นเซลล์ประเภทใดก็ได้ในร่างกาย มันเป็นทฤษฎีที่ว่าอายุอาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของเซลล์ต้นกำเนิดหรือการสูญเสียความสามารถของเซลล์ต้นกำเนิดเพื่อแยกความแตกต่างหรือผู้ใหญ่ในเซลล์ชนิดต่าง ๆ สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าทฤษฎีนี้หมายถึงเซลล์ต้นกำเนิดผู้ใหญ่ไม่ใช่เซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อน แตกต่างจากเซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อนเซลล์ต้นกำเนิดจากร่างกายไม่สามารถเจริญเติบโตเป็นเซลล์ประเภทใดก็ได้ แต่มีเซลล์บางประเภทเท่านั้น เซลล์ส่วนใหญ่ในร่างกายของเรานั้นมีความแตกต่างหรือเป็นผู้ใหญ่อย่างสมบูรณ์และเซลล์ต้นกำเนิดมีจำนวนเซลล์เพียงเล็กน้อยในร่างกาย
ตัวอย่างของประเภทเนื้อเยื่อที่สามารถฟื้นฟูได้ด้วยวิธีนี้คือตับ นี่คือตรงกันข้ามกับเนื้อเยื่อสมองซึ่งมักจะขาดศักยภาพการปฏิรูปนี้ ขณะนี้มีหลักฐานว่าสเต็มเซลล์เองอาจได้รับผลกระทบในกระบวนการชรา แต่ทฤษฎีเหล่านี้คล้ายกับปัญหาไก่และไข่ มันไม่แน่นอนที่เกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ต้นกำเนิดหรือถ้าแทนการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ต้นกำเนิดเกิดจากกระบวนการของริ้วรอย
epigenetics - Epigenetics หมายถึงการแสดงออกของยีน กล่าวอีกนัยหนึ่งยีนอาจมีอยู่ แต่สามารถเปิดหรือปิดได้ เรารู้ว่ามียีนบางอย่างในร่างกายที่เปิดอยู่ในช่วงระยะเวลาหนึ่งเท่านั้น สาขาของ epigenetics ยังช่วยให้นักวิทยาศาสตร์เข้าใจว่าปัจจัยด้านสภาพแวดล้อมอาจทำงานภายใต้ข้อ จำกัด ของพันธุศาสตร์ในการป้องกันหรือจูงใจให้เกิดโรค
ทฤษฎีทางพันธุกรรมเบื้องต้นสามอายุ
ดังที่ระบุไว้ข้างต้นมีหลักฐานจำนวนมากที่มองถึงความสำคัญของยีนในการอยู่รอดที่คาดหวัง เมื่อดูทฤษฎีทางพันธุกรรมสิ่งเหล่านี้จะถูกแบ่งออกเป็นสามโรงเรียนประถมแห่งความคิด
- ทฤษฎีแรกอ้างว่าอายุเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการอยู่รอดในระยะยาวและอายุนั้นเกี่ยวข้องกับการสะสมของการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ไม่ได้รับการซ่อมแซม
- อีกทฤษฎีหนึ่งคืออายุที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบของยีนบางสายและเรียกว่าเป็นปรปักษ์ pleiotropic
- อีกทฤษฎีหนึ่งที่แนะนำบนพื้นฐานของการมีชีวิตอยู่รอดใน opossums คือสภาพแวดล้อมที่ก่อให้เกิดอันตรายเล็กน้อยที่จะเข้าไปยุ่งเกี่ยวกับอายุขัยจะส่งผลให้สมาชิกที่มีการกลายพันธุ์เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้กระบวนการชราภาพช้าลง
หลักฐานเบื้องหลังทฤษฎี
มีหลักฐานหลายอย่างที่สนับสนุนทฤษฎีทางพันธุกรรมของความชราอย่างน้อยก็ในบางส่วน
บางทีหลักฐานที่แข็งแกร่งที่สุดในการสนับสนุนทฤษฎีทางพันธุกรรมก็คือความแตกต่างที่เฉพาะเจาะจงของสปีชีส์ในการเอาชีวิตรอดสูงสุดโดยบางสปีชีส์ (เช่นผีเสื้อ) มีช่วงชีวิตสั้นมาก ภายในสปีชีส์เดียวการเอาชีวิตรอดคล้ายกัน แต่การเอาชีวิตรอดอาจแตกต่างกันมากระหว่างสองสปีชีส์ที่มีขนาดใกล้เคียงกัน
การศึกษาของฝาแฝดยังสนับสนุนองค์ประกอบทางพันธุกรรมเช่นเดียวกับฝาแฝดที่เหมือนกัน (ฝาแฝด monozygotic) มีความคล้ายคลึงกันมากในแง่ของอายุขัยที่ยืนยาวกว่าฝาแฝดที่ไม่เหมือนกันหรือที่มีลักษณะเหมือนกัน การประเมินแฝดที่เหมือนกันที่ได้รับการเลี้ยงดูและการตัดกันกับแฝดที่เหมือนกันที่ถูกแยกออกจากกันสามารถช่วยแยกปัจจัยพฤติกรรมออกเช่นการควบคุมอาหารและพฤติกรรมการดำเนินชีวิตอื่น ๆ ซึ่งเป็นสาเหตุของแนวโน้มครอบครัวในช่วงชีวิตที่ยืนยาว
มีการค้นพบหลักฐานเพิ่มเติมในวงกว้างโดยดูจากผลของการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในสัตว์อื่น ๆ ในเวิร์มบางตัวและหนูบางตัวการกลายพันธุ์ของยีนเดี่ยวอาจทำให้รอดชีวิตได้นานกว่า 50 เปอร์เซ็นต์
นอกจากนี้เรากำลังค้นหาหลักฐานสำหรับกลไกเฉพาะบางอย่างที่เกี่ยวข้องในทฤษฎีทางพันธุกรรม การวัดโดยตรงของความยาว telomere แสดงให้เห็นว่า telomeres มีความเสี่ยงต่อปัจจัยทางพันธุกรรมที่สามารถเร่งอัตราการแก่ชรา
หลักฐานการต่อต้านทฤษฎีทางพันธุกรรมของผู้สูงอายุ
หนึ่งในข้อโต้แย้งที่แข็งแกร่งต่อทฤษฎีทางพันธุกรรมของอายุหรือ "อายุขัยที่ตั้งโปรแกรมไว้" มาจากมุมมองวิวัฒนาการ ทำไมถึงมีอายุการใช้งานที่ระบุเกินการทำซ้ำ? กล่าวอีกนัยหนึ่งว่า "จุดประสงค์" สำหรับชีวิตหลังจากที่คนทำซ้ำและมีชีวิตอยู่นานพอที่จะเลี้ยงดูลูกของพวกเขาให้เติบโตเป็นผู้ใหญ่?
มันก็ชัดเจนจากสิ่งที่เรารู้เกี่ยวกับวิถีชีวิตและโรคภัยไข้เจ็บที่มีปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมายในการชราภาพ ฝาแฝดที่เหมือนกันอาจมีอายุขัยที่แตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับความเสี่ยงปัจจัยในการดำเนินชีวิต (เช่นการสูบบุหรี่) และรูปแบบการออกกำลังกาย
บรรทัดล่าง
คาดกันว่ายีนสามารถอธิบายอายุได้สูงสุด 35% แต่ยังมีอีกมากที่เราไม่เข้าใจเกี่ยวกับอายุที่เราเข้าใจ โดยรวมแล้วอาจเป็นไปได้ว่าการแก่ชราเป็นกระบวนการหลายปัจจัยซึ่งหมายความว่ามันอาจเป็นการรวมกันของหลายทฤษฎี เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าทฤษฎีที่กล่าวถึงในที่นี้ไม่ได้เกิดร่วมกัน แนวคิดของ epigenetics หรือไม่หรือว่าเป็นยีนที่มีอยู่คือ "แสดงออก" สามารถทำให้เราเข้าใจโคลน
นอกจากพันธุศาสตร์แล้วยังมีปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความชราเช่นพฤติกรรมความเสี่ยงของเราและความโชคดี คุณไม่ได้ถูกลงโทษหากสมาชิกในครอบครัวของคุณมักจะตายไปแล้วและคุณไม่สามารถเพิกเฉยต่อสุขภาพของคุณได้แม้ว่าสมาชิกในครอบครัวของคุณจะมีชีวิตยืนยาว
คุณจะทำอย่างไรเพื่อลดความชราภาพของ "พันธุกรรม" ของเซลล์ของคุณ?
เราได้รับการสอนให้กินอาหารที่ดีต่อสุขภาพและกระฉับกระเฉงและปัจจัยการดำเนินชีวิตเหล่านี้มีความสำคัญพอ ๆ กันไม่ว่าพันธุกรรมของเราจะเกี่ยวข้องกับอายุเท่าไร การปฏิบัติแบบเดียวกันซึ่งดูเหมือนจะทำให้อวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายของเราแข็งแรงอาจทำให้ยีนและโครโมโซมของเราแข็งแรง
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของริ้วรอยมันสามารถสร้างความแตกต่างให้กับ:
- การออกกำลังกาย - การศึกษาพบว่าการออกกำลังกายไม่เพียง แต่ช่วยให้หัวใจและปอดของคุณทำงานได้ดี แต่การออกกำลังกายทำให้ telomeres ยาวขึ้น
- กินอาหารที่ดีต่อสุขภาพ - อาหารที่มีผักและผลไม้สูงเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของ telomerase มากกว่า (มีผลทำให้ telomeres ในเซลล์ของคุณสั้นลง) อาหารที่มีกรดไขมันโอเมก้า 3 สูงมีความสัมพันธ์กับ telomeres ที่ยาวกว่า แต่อาหารที่มีกรดไขมันโอเมก้า 6 สูง ๆ จะตรงกันข้ามและเกี่ยวข้องกับ telomeres ที่สั้นกว่า นอกจากนี้การบริโภคโซดาป๊อปเชื่อมโยงกับ telomeres ที่สั้นลงReservatrol ส่วนผสมที่ทำให้ตื่นเต้นในการดื่มไวน์แดง (แต่ยังพบได้ในน้ำองุ่นแดงที่ไม่มีแอลกอฮอล์) จะเปิดใช้งานโปรตีน SIRT ที่มีอายุยืนยาว
- ลดความตึงเครียด
- หลีกเลี่ยงสารก่อมะเร็ง
- รักษาน้ำหนักให้มีสุขภาพดี - ไม่เพียง แต่ความอ้วนจะเชื่อมโยงกับกลไกทางพันธุกรรมบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับอายุที่ระบุไว้ข้างต้น (เช่นการตัดทอนของ telomeres ที่เพิ่มขึ้น) แต่การศึกษาซ้ำ ๆ พบว่า หลักการแรกในการดำเนินชีวิตของการป้องกันโรคมะเร็งที่นำเสนอโดยสถาบันวิจัยโรคมะเร็งของอเมริกา - ให้น้อยที่สุดเท่าที่จะทำได้โดยไม่ต้องมีน้ำหนักน้อย - อาจมีบทบาทในการยืดอายุการใช้งานเช่นเดียวกับการป้องกันโรคมะเร็ง