ประวัติความเป็นมาของการรักษาโรคพาร์กินสัน
เมื่อคุณหรือคนที่คุณรักมีโรคพาร์คินสัน (PD) ดูเหมือนว่าการรักษาแบบใหม่ที่ดีกว่านั้นไม่มีที่ใดในขอบฟ้า แต่เมื่อคุณพิจารณาประวัติความเป็นมาของการพัฒนาวิธีการรักษาแบบใหม่สำหรับ PD ก็มีสาเหตุของการมองในแง่ดี ในขณะที่ PD นั้นเป็นที่รู้จักกันดีในสมัยก่อน แต่ก็ไม่ได้มีการศึกษาอย่างจริงจังจนกระทั่งถึงยุคกลาง (เห็นได้ชัดจาก Averroes นักปรัชญาอิสลาม) PD ไม่เป็นที่รู้จักในโลกยุคโบราณอาจเป็นเพราะมีคนไม่กี่คนที่อาศัยอยู่ในยุค 60 หรือ 70 ในช่วงเวลานั้น ดังนั้น PD จะต้องพบได้ยากในโลกโบราณมากกว่าที่เป็นอยู่ทุกวันนี้ การศึกษาทางวิทยาศาสตร์ของ PD ไม่ได้เริ่มจนกว่า James Parkinson ตีพิมพ์“ Essay ของเขาเกี่ยวกับอัมพาตที่กำลังสั่นคลอน” ในปี 1817 จากจุดนั้นสัญญาณและอาการของ PD ได้รับการยอมรับว่าเป็นอาการของโรคหรือกลุ่มอาการที่มีสาเหตุร่วมกัน ในช่วงต้นทศวรรษศตวรรษที่ 20 โรคไข้หวัดใหญ่ระบาดทั่วโลก ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของการแพร่ระบาดของโรคนี้พัฒนาสัญญาณของ PD และกรณีของพวกเขาได้รับการศึกษาอย่างเข้มข้นจึงเพิ่มความรู้เกี่ยวกับอาการพาร์กินสัน
ในปี 1940 และ 50s มีการใช้การรักษาด้วยระบบประสาทเพื่อรักษา PD ในปี 1960 โดปามีนถูกพบว่าลดลงในสมองของผู้ป่วยที่เป็น PD ในปี 2504 ถึง 2505 เราได้รับการทดลองครั้งแรกที่ประสบความสำเร็จของเลโวโดปา ในปี 1968 ยาเม็ดเลโวโดปาพร้อมใช้งาน แน่นอนว่านี่เป็นความก้าวหน้าครั้งยิ่งใหญ่ในการรักษาผู้ป่วยใน การรักษาด้วย Levodopa ทำงานได้ดีมากสำหรับผู้ป่วยบางรายว่าพวกเขาสามารถมีชีวิตที่ค่อนข้างปกติ อย่างไรก็ตามในไม่ช้าก็มีการค้นพบว่าเลโวโดปามีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์และไม่สามารถป้องกันการลุกลามของโรคได้ดังนั้นจึงมีการพัฒนายาใหม่เพื่อรักษาผลข้างเคียงและชะลอการลุกลามของโรค Bromocriptine และ MAO-B สารยับยั้ง deprenyl ได้รับการพัฒนาในปี 1970 Pergolide, selegiline และสารต้านอนุมูลอิสระได้รับการพัฒนาในปี 1980 ในขณะเดียวกันการรักษาด้วยการกระตุ้นสมองส่วนลึกได้รับการแนะนำในช่วงปลายทศวรรษ 1980 และเทคนิคการผ่าตัดทางประสาทได้รับการขัดเกลาในยุค 80 และ 90 องค์การอาหารและยาอนุมัติให้ใช้การกระตุ้นสมองส่วนลึกของนิวเคลียสใต้ผิวหนังเพื่อรักษาอาการสั่นในปี 1997
agonists โดปามีนใหม่ pramipexole และ ropinirole ใหม่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในปีนั้นเช่นกัน Tolcapone และ Entacapone ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในปี 1998 ต่อไปนี้ตลอดปี 1990 พบข้อบกพร่องทางพันธุกรรมจำนวนมากที่เกี่ยวข้องใน PD การระบุความผิดปกติทางพันธุกรรมเหล่านี้จะนำไปสู่การรักษาใหม่ในยุค 2000 ยีนบำบัดสำหรับ PD ได้รับการแนะนำในปี 2005 ใน 90s และต้นปี 2000 ความก้าวหน้าทางชีววิทยาของเซลล์ต้นกำเนิดบอกว่าการรักษาใหม่จะเกิดขึ้นเร็ว ๆ นี้แม้ว่าจะไม่มีการบำบัดดังกล่าวเกิดขึ้น
ในปี 2549 สารยับยั้ง MAO-B ใหม่ได้รับการพัฒนาขึ้นเรียกว่า rasagiline ในปีเดียวกันนั้นมีการริเริ่มแนวทางใหม่ในการบำบัด PD ซึ่งเรียกว่า antiapoptotic therapy มันถูกออกแบบมาเพื่อป้องกันการตายจากเซลล์โดปามีน Apoptosis หมายถึง 'โปรแกรมเซลล์ตาย' ที่เกิดขึ้นในหมู่เซลล์โดปามีนของผู้ป่วย PD และยาต้าน apoptotic ในทางทฤษฎีควรป้องกันการตายของเซลล์โปรแกรมนี้ จนถึงปัจจุบันยาเหล่านี้ยังอยู่ระหว่างการตรวจสอบ ในปี 2550 แพทช์โดปามีนได้รับการพัฒนา (โรติโคทีน) เพื่อส่งโดพามีนไปยังกระแสเลือดในลักษณะที่สม่ำเสมอยิ่งขึ้นซึ่งจะช่วยลดผลข้างเคียง ตลอดทศวรรษที่ผ่านมาของศตวรรษที่ 20 ยาเสพติดทุกชนิดถูกนำมาใช้ในการรักษาอาการของผู้ป่วยนอกที่ไม่ใช่รถยนต์เช่นความผิดปกติทางจิตปัญหาการนอนหลับปัญหาด้านอารมณ์และอื่น ๆ
ตอนนี้สังเกตเห็นว่าเมื่อ PD ได้รับการยอมรับในช่วงต้นทศวรรษ 1960 ว่าเป็นความผิดปกติของการเผาผลาญโดปามีนนวัตกรรมการรักษาใหม่สำหรับ PD ได้รับการพัฒนาอย่างรวดเร็ว เมื่อทศวรรษที่ผ่านมาทุกก้าวของนวัตกรรมดูเหมือนจะเพิ่มขึ้นเช่นกันว่าในยุค 2000 เรามีตัวเลือกการรักษาที่มีศักยภาพใหม่เกิดขึ้นใหม่ - จากการรักษาด้วยยีนใหม่ที่ปฏิวัติวงการไปจนถึงการรักษาด้วยยาต้านมะเร็งที่อาจเกิดขึ้น ความเป็นอิสระตลอดระยะเวลาของโรคเริ่มดีขึ้นเรื่อย ๆ ฉันยังมองโลกในแง่ดีว่าจะพบส่วนผสมที่ถูกต้องของตัวแทนในอีกไม่กี่ปีข้างหน้าเพื่อชะลอการลุกลามของโรค