ไมเกรนเป็นกรรมพันธุ์
สารบัญ:
- ไมเกรนอย่างรุนแรงกับออร่า: ลิงก์พันธุกรรมล้าง
- ยีนไมเกรนเพิ่มเติมระบุ
- พันธุศาสตร์ที่สำคัญต่อการรักษาในอนาคต
ไมเกรนมีแนวโน้มที่จะทำงานในครอบครัว ด้วยเหตุนี้นักวิจัยจึงเชื่อว่าสภาพมีรากทางพันธุกรรมและไมเกรนเป็นกรรมพันธุ์ แต่พวกเขาเพิ่งเริ่มปักหลักยีนที่รับผิดชอบและยีนเหล่านั้นมีปฏิกิริยากับสภาพแวดล้อมของคุณอย่างไรเพื่อสร้างอาการปวดหัวที่แท้จริง
ไมเกรนมีหลายประเภทแตกต่างกันและสิ่งเหล่านี้ถูกแบ่งออกเป็นสองประเภทโดยรวม: ไมเกรนที่มีออร่าและไมเกรนที่ไม่มีออร่า ทั้งคู่ดูเหมือนจะมีการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมทำให้พวกเขาเป็นกรรมพันธุ์
การศึกษาของฝาแฝดที่เหมือนกันและเป็นพี่น้องกันแสดงให้เห็นว่าความไวต่อไมเกรนถึงครึ่งหนึ่งนั้นเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมและมีความเสี่ยงทางพันธุกรรมมากกว่าสำหรับไมเกรนที่มีออร่าเมื่อเทียบกับไมเกรนที่ไม่มีออร่า
นั่นหมายความว่ายีนของคุณอาจควบคุมความเสี่ยงของคุณในการเป็นโรคไมเกรนได้ถึงครึ่งตามที่ฉันบอกไป แต่ปัจจัยอื่น ๆ ก็มีส่วนเช่นกัน การกล่าวถึงปัจจัยทางพันธุกรรมและที่ไม่ใช่พันธุกรรมเหล่านี้สามารถนำไปสู่โอกาสในการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น
ไมเกรนอย่างรุนแรงกับออร่า: ลิงก์พันธุกรรมล้าง
เมื่อมองหายีนบางตัวที่เชื่อมโยงกับโรคไมเกรนนักวิจัยได้ศึกษาไมเกรนชนิดรุนแรงชนิดหนึ่งโดยมีออร่าที่เรียกว่าไมมิลีแฟมิลีครอบครัวไมเกรน
ในไมเกรนชนิดนี้มีออร่าคนก็มีอาการมึนงงชั่วคราวและความอ่อนแอโดยปกติจะอยู่เพียงด้านเดียวของร่างกายขณะที่ออร่าจับ ("อัมพาตครึ่งซีก" หมายถึงสิ่งนี้เกิดขึ้นที่ด้านหนึ่งของร่างกาย) ผู้ประสบภัยอาจประสบกับคำพูดที่ไม่ชัดเจนหรือสับสนสับสนและง่วงนอน
ไมเกรนในครอบครัวอัมพาตครึ่งซีกสามารถทำให้เกิดอาการไมเกรนที่รุนแรงอย่างไม่น่าเชื่อเมื่อมีไข้ชักและแม้แต่อาการโคม่า ความตายจากไมเกรนเหล่านี้เกิดขึ้นในสองสามกรณีและประมาณ 20% ของผู้ประสบภัยพัฒนาปัญหาถาวรด้วยความสมดุลการประสานงานและการเคลื่อนไหวของดวงตา
การเชื่อมโยงทางพันธุกรรมในไมเกรนชนิดนี้มีความชัดเจนและเกี่ยวข้องกับยีนอย่างน้อยสี่ยีนซึ่งแต่ละอันมีบทบาทในการควบคุมสารสื่อประสาทที่บอกให้สมองของเรารู้ว่าจะต้องทำอย่างไร งานวิจัยเบื้องต้นเกี่ยวกับไมเกรนตระกูลอัมพาตครึ่งซีกวางรากฐานสำหรับการศึกษาพันธุศาสตร์ไมเกรนโดยทั่วไป
ยีนไมเกรนเพิ่มเติมระบุ
จนถึงปัจจุบันมีงานวิจัยหลายชิ้นระบุว่ามียีนอย่างน้อย 13 ยีนที่อาจทำให้ผู้ที่เป็นโรคไมเกรนอ่อนแอกว่า สามสิ่งเหล่านี้ส่งผลกระทบต่อสารสื่อประสาทที่เฉพาะเจาะจงกลูตาเมตในขณะที่คนอื่น ๆ ส่งผลกระทบต่อความสามารถของเซลล์ประสาทที่ตัวเองจะทำงานในแบบปกติ
นักวิทยาศาสตร์คาดการณ์ว่าการผสมผสานทางพันธุกรรมนี้อาจนำไปสู่สมองว่า "หัวใจเต้นผิดจังหวะ" มากขึ้น - หมายถึงพวกมันทำให้เกิดกิจกรรมเพิ่มขึ้นในสมองบางส่วนที่ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ ของไมเกรน อย่างไรก็ตามยังไม่มีข้อพิสูจน์ที่ชัดเจนเกี่ยวกับทฤษฎีนี้
มันยังไม่ชัดเจนว่าคุณสมบัติบางอย่างของไมเกรนนั้นมีลักษณะเฉพาะหรือไม่เนื่องจากกลไกหนึ่งที่นำไปสู่อาการปวดไมเกรนก็เกิดขึ้นในเงื่อนไขอื่นเช่นอาการลำไส้แปรปรวน, อาการลำไส้แปรปรวน, fibromyalgia
พันธุศาสตร์ที่สำคัญต่อการรักษาในอนาคต
ไม่ว่าคุณจะเรียกมันว่า "ไมเกรน" "ไมเกรนโรค" หรือ "ไมเกรนโรค" ไมเกรนเป็นโรคทางระบบประสาทที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ เป็นประจำ นั่นหมายความว่าไมเกรนมีโรคทางระบบประสาทอยู่ตลอดเวลาไม่ใช่แค่เมื่อมีไมเกรนเท่านั้น
มันอาจช่วยในการวาดการเปรียบเทียบกับโรคลมชัก, โรคทางระบบประสาทอีกกำเริบ คนที่เป็นโรคลมชักมีความผิดปกติตลอดเวลาแม้ว่าพวกเขาจะไม่ได้มีตอนและเป้าหมายของการดูแลทางการแพทย์ของพวกเขาคือการควบคุมความผิดปกติเพื่อหลีกเลี่ยงตอนต่างๆ
นักวิทยาศาสตร์หวังว่าด้วยการระบุยีนต่าง ๆ ที่อาจทำให้เกิดความเสี่ยงไมเกรนพวกเขาสามารถประดิษฐ์ยาและการรักษาอื่น ๆ ที่มุ่งปัญหาที่เกิดจากยีนเหล่านั้น เนื่องจากไมเกรนสามารถปิดการใช้งานได้อย่างมากโดยมีผลกระทบสำคัญต่องานของคุณครอบครัวและสุขภาพโดยรวมของคุณความก้าวหน้าในการรักษาไมเกรนบนพื้นฐานของยีนของคุณจะได้รับการต้อนรับมากที่สุด
- หุ้น
- ดีด
- อีเมล์
- ข้อความ
- Burstein R และคณะ ไมเกรน: หลายกระบวนการ, พยาธิสรีรวิทยาที่ซับซ้อน วารสารประสาทวิทยาศาสตร์ 2558 29 เม.ย.; 35 (17): 6619–6629
- Honkasalo ML และคณะ ไมเกรนและอาการที่เกิดร่วมกันในกลุ่มผู้ใหญ่แฝด 8167 คู่ อาการปวดหัว 1995 ก.พ. 35 (2): 70-8
- สถาบันพันธุกรรมบ้านแห่งชาติ แผ่นความเป็นจริงของอัมพาตครึ่งซีกไมเกรน เข้าถึง 20 พ.ย. 2558
- Piane M และคณะ พันธุศาสตร์ของไมเกรนและเภสัชจลนศาสตร์: การพิจารณาบางอย่าง วารสารปวดหัว 2550 ธ.ค.; 8 (6): 334–339
- Smitherman TA และคณะ ความชุกผลกระทบและการรักษาไมเกรนและอาการปวดหัวอย่างรุนแรงในสหรัฐอเมริกา: การทบทวนสถิติจากการศึกษาการเฝ้าระวังระดับชาติ อาการปวดหัว 2013 มี.ค.; 53 (3): 427-36