สาเหตุการเสื่อมของกระดูกอ่อนในโรคข้อเข่าเสื่อม
สารบัญ:
- สาเหตุของการเสื่อมของกระดูกอ่อน
- นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นในการเสื่อมของกระดูกอ่อน
- เพิ่มเติมเกี่ยวกับ HMGB2 และบทบาทในสุขภาพของกระดูกอ่อน
- การพัฒนานี้หมายถึงอะไรสำหรับอนาคต
สาเหตุของการเสื่อมของกระดูกอ่อน
นักวิจัยได้พยายามที่จะตรวจสอบสิ่งที่ทำให้เกิดการเสื่อมของกระดูกอ่อนที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเข่าเสื่อม ความก้าวหน้าโดยนักวิทยาศาสตร์ชี้ไปที่การสูญเสียโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงจากชั้นผิวของกระดูกอ่อนในข้อต่อ โปรตีนนั้นเรียกว่า HMGB2 ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมของกระดูกอ่อน
นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นในการเสื่อมของกระดูกอ่อน
กระดูกอ่อนข้อเป็นเนื้อเยื่อแข็ง แต่ลื่นซับกระดูกภายในข้อต่อช่วยให้การเคลื่อนไหวราบรื่น กระดูกอ่อนผลิตและบำรุงรักษาโดยเซลล์ chondrocyte และรวมถึงคอลลาเจนเส้นใยและโปรตีโอไกลแคนเหมือนตาข่าย
โรคข้อเข่าเสื่อมเริ่มต้นเมื่อมีการหยุดชะงักที่ชั้นผิวของกระดูกอ่อน - เรียกว่าโซนผิวเผิน ชั้นผิวเป็นส่วนที่สำคัญที่สุดของสี่ชั้นของกระดูกอ่อนในข้อต่อในแง่ของการเคลื่อนไหวข้อต่อที่เหมาะสม ข้อต่อปกติมีชั้นผิวที่เรียบของกระดูกอ่อนที่ช่วยให้ข้อต่อเหินข้ามกัน กระดูกอ่อนยังรักษาข้อต่อและดูดซับแรง เมื่อชั้นผิวเริ่มเสื่อมสภาพโรคข้อเข่าเสื่อมก็เริ่มพัฒนาและกระบวนการกลับไม่ได้ที่เริ่มต้นนั้นในที่สุดก็ทำลายชั้นกระดูกอ่อนของกระดูกอ่อนจนในที่สุดระยะสุดท้ายเกิดขึ้น: กระดูกถูบนกระดูกในข้อต่อ
นักวิจัยทราบว่าระยะเริ่มต้นของโรคข้อเข่าเสื่อมนั้นสัมพันธ์กับการเสื่อมของกระดูกอ่อนในชั้นผิว สิ่งที่นักวิจัยรู้ในตอนนี้คือก่อนที่จะเกิดการทำลายในชั้นผิวของมัน แต่ก็มีการสูญเสียโปรตีน HMGB2 ที่จับกับ DNA
เพิ่มเติมเกี่ยวกับ HMGB2 และบทบาทในสุขภาพของกระดูกอ่อน
บนชั้นผิวของกระดูกอ่อนในข้อต่อ HMGB2 รองรับการอยู่รอดของ chondrocyte Chondrocytes เป็นเซลล์เดียวที่พบในกระดูกอ่อน - จริง ๆ แล้วพวกมันสร้างกระดูกอ่อน กล่าวง่ายๆว่าการสูญเสีย HMGB2 นั้นสัมพันธ์กับความชราและด้วย chondrocytes จะถูกลดหรือกำจัดในชั้นผิวของกระดูกอ่อน ถ้า HMGB2 เป็นสารสำคัญต่อสุขภาพมันจะชี้ให้เห็นวิธีการพัฒนาวิธีการรักษาแบบใหม่เพื่อรักษากระดูกอ่อนและป้องกันการเสื่อมสภาพ
การพัฒนานี้หมายถึงอะไรสำหรับอนาคต
ความสำคัญของการค้นพบคืออะไร? มันมาจากความร่วมมือในหมู่นักวิจัยจาก Scripps Research Institute ใน La Jolla, California; มหาวิทยาลัย San Raffaele ในมิลานประเทศอิตาลี และ Kogoshima University ในญี่ปุ่น
เส้นทางการวิจัยในอนาคตที่มีศักยภาพสามารถไปได้สองทิศทาง พวกเขาสามารถมองหาโมเลกุลที่จะหยุดการสูญเสีย HMGB2 และพัฒนาเป็นยารักษา พวกเขาสามารถหาวิธีในการกระตุ้นการผลิต HMGB2 โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่สูญเสียกระดูกอ่อนไปแล้วและซ่อมแซมกระดูกอ่อน โรคข้อเข่าเสื่อมอาจเป็นไปได้ว่าจะป้องกันหรือกลับรายการ การค้นพบบทบาทของ HMGB2 ในโรคข้อเข่าเสื่อมอาจส่งผลกระทบต่อการใช้สเต็มเซลล์ในการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ในอนาคต
มันอาจกลายเป็นว่า HMGB2 เป็นเพียงส่วนเล็ก ๆ ของภาพของการเสื่อมของกระดูกอ่อน การวิจัยมักก่อให้เกิดเงื่อนงำที่น่าตื่นเต้นซึ่งท้ายที่สุดกลายเป็นจุดจบไม่สามารถหายาที่มีผลต่อ HMGB2 ในวิธีที่จำเป็นในการซ่อมแซมและสร้างกระดูกอ่อน แต่เบาะแสใหม่และลิงค์ใหม่ในโซ่สามารถนำไปสู่ความก้าวหน้าในการป้องกันและรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม