ความเสียหายร่วมกันในโรคไขข้ออักเสบและโรคข้อเข่าเสื่อม
สารบัญ:
โรคไขข้ออักเสบเป็นโรคเรื้อรังอักเสบที่โดดเด่นด้วยความเสียหายร่วมกันข้อ จำกัด ทางกายภาพและความพิการในการทำงาน เมื่อฉันได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกกับโรคไขข้ออักเสบ (ในปี 1974 เมื่ออายุ 19 ปี) และเริ่มเรียนรู้เกี่ยวกับตัวเลือกการรักษาของฉันเป้าหมายก็ชัดเจนขึ้นอย่างรวดเร็ว - ควบคุมการอักเสบการดำเนินของโรคช้าและบรรเทาอาการปวด ฟังดูเหมือนแผนการที่เหมาะสมสำหรับฉัน ในฐานะผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบมือใหม่ฉันกระตือรือร้นที่จะเริ่มการรักษาและหยุดกระบวนการของโรค
ฉันได้เรียนรู้ว่ามีความเป็นไปได้ของการให้อภัยเช่นกันซึ่งทำให้ฉันรู้สึกเป็นกำลังใจมากขึ้น สิ่งที่ฉันไม่ได้ตระหนักอย่างเต็มที่ในเวลานั้นคือแม้จะมีการรักษาโรคข้ออักเสบก็อาจเลวลงไปอีก ความเสียหายร่วมอาจทำให้แย่ลง ใช่มันเป็นความจริง. แม้ว่าผู้ป่วยจะได้รับการให้อภัยตามที่กำหนดโดยเกณฑ์ที่กำหนดพวกเขายังสามารถแสดงความก้าวหน้าทางรังสี (เช่นหลักฐานเอ็กซ์เรย์ของความเสียหายร่วมที่เลวร้ายยิ่งขึ้น)
การรักษามุ่งสู่การควบคุมการอักเสบ
เป็นเวลาหลายทศวรรษที่มีการใช้ยารักษาโรคไขข้ออักเสบ (DMARDs) เช่น methotrexate, Plaquenil, และ sulfasalazine เพื่อลดหรือยับยั้งกิจกรรมของโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคไขข้ออักเสบ ด้วยความพร้อมของยาเสพติดทางชีวภาพ (Enbrel etanercept เป็นครั้งแรกในปี 1998) เป้าหมายกลายเป็นเฉพาะเจาะจงมากขึ้นในระดับโมเลกุล และในตอนนี้ก็มีกลยุทธ์ใหม่ที่เรียกว่าการรักษาเพื่อรักษาเป้าหมาย
การรักษาตามเป้าหมายหมุดลงกลยุทธ์การรักษาขึ้นอยู่กับระดับของการเกิดโรคของผู้ป่วยแต่ละราย เป้าหมายคือการบรรลุระดับต่ำของการเกิดโรคหรือการให้อภัยในระยะเวลาที่กำหนด - และแต่ละแผนจะเป็นรายบุคคล หากต้องการระบุไว้ในเงื่อนไขที่ง่ายที่สุดจะมีการเปลี่ยนแปลงการรักษาหากเป้าหมายของกิจกรรมโรคไม่เป็นไปตามเป้าหมาย Treat-to-Target จะป้องกันความเสียหายที่เกิดจากรอยต่อได้อย่างไร การรักษาด้วยการกำหนดเป้าหมายกิจกรรมของโรค (เช่นการรักษาต้านการอักเสบ) ไม่ได้มีการป้องกันความเสียหายร่วมกันในขนของมัน มันได้รับการแนะนำว่าแม้หลังจากการควบคุมการอักเสบกิจกรรมเนื้อเยื่อไขข้อในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบสามารถไกล่เกลี่ยกระดูกอ่อนและทำลายกระดูก เพื่อความเข้าใจที่ดีขึ้นเรามาดูอย่างใกล้ชิดว่าการพัฒนาและความเสียหายของข้อต่อนั้นดำเนินไปอย่างไร
ทำความเข้าใจว่าเกิดความเสียหายร่วมกันได้อย่างไร
ความเสียหายร่วมสามารถสังเกตได้ภายในไม่กี่เดือนหลังจากเริ่มมีอาการของโรคไขข้ออักเสบ การสูญเสียกระดูกอ่อนในระยะแรกและการสึกของกระดูกเกี่ยวข้องกับการสะสมของประชากรเซลล์อักเสบในเยื่อหุ้มไขข้อและการพัฒนาของ pannus (เนื้อเยื่อไขข้อหนาที่สามารถบุกกระดูก) มีเลเยอร์ sublining synovial ที่มีประชากรเซลล์จำนวนมากของเซลล์ macrophages, T เซลล์เซลล์ B, เซลล์ dendritic และเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear เช่นเดียวกับชั้นเยื่อบุ synovial ประกอบด้วย macrophages และ synoviocytes เหมือนเซลล์ (synovial เซลล์)
มีประชากรของ macrophages ที่เปิดใช้งานและ synoviocytes ที่สามารถหลั่งเอนไซม์ (proteases) ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการย่อยสลายของเนื้อเยื่อ ทำความเข้าใจเกี่ยวกับกิจกรรมไขข้อโดยเฉพาะกลไกและเส้นทางที่เกี่ยวข้องในระดับที่มีการหลั่งของเอนไซม์ย่อยสลายเนื้อเยื่อมีความจำเป็นหากความเสียหายร่วมกันจะต้องมีการควบคุมหรือป้องกัน ตัวอย่างเช่นในระดับโมเลกุลสิ่งที่ทำให้ไฟโบรบลาสต์ก้าวร้าวและสร้างความเสียหาย?
ตามที่ ตำราของโรคข้อรูต โปรตีนจากสามแหล่งทำลายกระดูกอ่อนในโรคไขข้ออักเสบ: พื้นผิวของกระดูกอ่อนข้อถูกทำลายโดยโปรตีเอสที่มีอยู่ในไขข้อของเหลว; ผ่านการสัมผัสโดยตรงระหว่างกระดูกอ่อนข้อต่อและโปรตีน (เช่นความสามารถในการย่อยสลายโปรตีน) synovium หรือเนื้อเยื่อ pannus หรือทั้งสองอย่าง หรือการทำลายภายใน (เช่นการทำลายจากภายใน) โดย protease ที่ได้จาก chondrocytes
ในขณะที่นักวิจัยทำงานเพื่อค้นหาคำตอบเราจะเข้าใกล้การรักษาที่ดีขึ้นด้วยการหวังว่าในที่สุดการหาวิธีป้องกันความเสียหายร่วมกัน ตลอดระยะเวลาของโรคไขข้ออักเสบความเสียหายร่วมอาจคืบหน้าช้าและสม่ำเสมอ ในช่วงปลายหรือโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ขั้นสูงมีความสัมพันธ์กันอย่างมากระหว่างหลักฐานการเอ็กซ์เรย์ของความเสียหายร่วมและความพิการ การลดความเสียหายของข้อต่อจะช่วยรักษาฟังก์ชั่นการทำงานร่วมกัน
กระบวนการของความเสียหายร่วมกันในโรคข้อเข่าเสื่อมนั้นแตกต่างกันเล็กน้อย เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นโดยอัตโนมัติ (เช่นการบาดเจ็บหรือการสึกหรอ) มักจะเกี่ยวข้องกับกระบวนการย่อยสลายกระดูกอ่อน การอักเสบเกิดขึ้น แต่เป็นเรื่องรองในกรณีส่วนใหญ่ของโรคข้อเข่าเสื่อม IL-1 (interleukin-1) ไซโตไคน์อาจมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมของกระดูกอ่อนที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเข่าเสื่อม Chondrocytes (เซลล์ที่พบในกระดูกอ่อน) ผลิต IL-1 ในปริมาณที่มากและการอักเสบที่ไขข้อจะเพิ่มเข้าไปในกิจกรรมของ IL-1 ในขณะที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญมักจะเกิดขึ้นใน synovium ในโรคข้อเข่าเสื่อมในช่วงต้นมีการผลิตเพิ่มขึ้นของเอนไซม์โดย chondrocytes ซึ่งนำไปสู่การทำลายกระดูกอ่อน อย่างไรก็ตามมีดูเหมือนว่าจะเป็นฟีโนไทป์ที่เฉพาะเจาะจงของโรคข้อเข่าเสื่อมที่มีอยู่เช่นกันโรคข้อเข่าเสื่อมชนิดที่มีฤทธิ์กัดกร่อนมากขึ้นโดดเด่นด้วยการทำลายข้อต่อที่เกิดจากการอักเสบเป็นหลัก