เอชไอวีน้อยกว่าวันนี้หรือมากกว่านั้นจริงหรือ
สารบัญ:
- การวัดความรุนแรงของ HIV ในบอตสวานาและแอฟริกาใต้
- การวัดความรุนแรงของเชื้อเอชไอวีในกลุ่มประเทศยุโรป
- ความแตกต่างที่สำคัญในการวิจัย
ในเดือนธันวาคม 2014 มีงานวิจัยสองชิ้นที่ตรวจสอบความรุนแรงเปรียบเทียบของเอชไอวีในภาคใต้ของแอฟริกาและยุโรปตามลำดับได้ข้อสรุปที่แตกต่างกันสองข้อ
การดำเนินการครั้งแรกในบอตสวานาและแอฟริกาใต้เสนอว่าการปรับตัวของไวรัสให้เข้ากับยีนที่ดื้อต่อ HIV บางชนิดเรียกว่าเม็ดเลือดขาวแอนติเจน B (HLA-B) ทำให้ความสามารถในการทำซ้ำของไวรัสอ่อนแอลง ประการที่สองซึ่งติดตามกลุ่มผู้ป่วยชาวยุโรปในช่วงหลายปีที่ผ่านมามองไปที่ปริมาณไวรัสโดยเฉลี่ยและ CD4 นับหลังจากระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อและสรุปว่าในแง่ของความก้าวหน้าของโรคเพียงอย่างเดียวเอชไอวีกลายเป็นรุนแรงยิ่งขึ้น ความก้าวหน้าของโรค
เป็นไปได้อย่างไรที่การศึกษาทั้งสองจบลงด้วยการตีความที่แตกต่างกันอย่างน่าทึ่ง? มันเป็นเพียงกรณีของการออกแบบที่น่าสงสัยหรือเป็นไปได้หรือที่ความผันแปรของไวรัสจากทวีปสู่ทวีป - หรือแม้แต่ในแต่ละประเทศ - นำทีมนักวิทยาศาสตร์ในทิศทางตรงกันข้ามอย่างสมบูรณ์
การวัดความรุนแรงของ HIV ในบอตสวานาและแอฟริกาใต้
ในการศึกษาครั้งแรกนักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยอ๊อกซฟอร์ดนำโดยนักวิจัยหลักชื่อรีเบคก้าเพนถามว่าการปรากฏตัวของยีน HLA-B บางอย่าง - เกี่ยวข้องอย่างมากกับความก้าวหน้าของโรคช้าลงและการควบคุมไวรัสที่ดีกว่า - อาจทำให้เกิดการกลายพันธุ์ในเอชไอวีซึ่งอาจทำให้อ่อนแอลงได้
การวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าประชากรบางกลุ่มมีเปอร์เซ็นต์สูงขึ้นของบุคคลที่มีการกลายพันธุ์ดื้อยาเอชไอวีที่หายากและมีระดับตั้งแต่ 75% ในญี่ปุ่นถึง 20% ในแอฟริกาใต้ เมื่อพิจารณาถึงความไม่เท่าเทียมนักวิจัยเริ่มสงสัยว่าเรื่องนี้อาจมีส่วนทำให้เกิดความแตกต่างอย่างมากในการแพร่ระบาดของประเทศที่มีความชุกต่ำเช่นญี่ปุ่นและภูมิภาคที่มีความชุกชุมมากเช่นแอฟริกาซาฮาราย่อย
เนื่องจากอัตราการติดเชื้อเอชไอวียังค่อนข้างต่ำในญี่ปุ่นนักวิจัยจึงมุ่งเน้นการวิจัยเกี่ยวกับกลุ่มผู้ป่วยในบอตสวานาประเทศที่มีการแพร่ระบาดของเชื้อเอชไอวีถึงจุดสูงสุดในปี 2543 และเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ตรงกันในแอฟริกาใต้เท่านั้น จุดสูงสุดในปี 2010
การสำรวจเบื้องต้นพบว่าปริมาณไวรัสโดยเฉลี่ยในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาในบอตสวานาซึ่งเป็นโรคที่ "แก่กว่า" นั้นต่ำกว่าของแอฟริกาใต้ซึ่งโรคนี้มีอายุน้อยกว่าสิบปี (15,350 สำเนา / มล. เทียบกับ 29,350 สำเนา / มล. ตามลำดับ) นอกจากนี้แม้จะมี CD4 นับ 50 เซลล์ / มิลลิลิตรต่ำกว่าของแอฟริกาใต้บอตสวานันกับเอชไอวีมีแนวโน้มที่จะมีชีวิตอยู่อีกต่อไปแนะนำย่อยชนิดรุนแรงน้อย
จากหลักฐานนี้ในมือผู้วิจัยจึงตรวจสอบโครงสร้างทางพันธุกรรมของผู้ป่วย HIV และพบว่าบอตสวานันจำนวนสูงขึ้นมีการกลายพันธุ์ HLA-B "หนี" (หมายถึงไวรัสได้ปรับให้เข้ากับโมเลกุล HLA เพื่อหลบหนีการตรวจจับ) ในการทำเช่นนี้นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่า "ความเหมาะสม" ของไวรัสอาจอ่อนแอลงทำให้ความสามารถในการจำลองแบบช้าลงและความสามารถในการทำลายระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย
ทั้งหมดบอกว่า 46% ของกลุ่ม Botswanan มีการกลายพันธุ์ HLA-B ที่สำคัญเมื่อเทียบกับเพียง 38% ของแอฟริกาใต้ การตรวจหลอดทดลองดูเหมือนจะสนับสนุนสมมติฐานโดยมี HIV จากตัวอย่างของบอตสวานันที่จำลองแบบช้ากว่า 11% จากแอฟริกาใต้
จากข้อมูลทางสถิติจากคลินิกฝากครรภ์เพนและทีมของเธอได้แนะนำเพิ่มเติมว่าการติดเชื้อเอชไอวีอาจเริ่มจางหายไปในแอฟริกาใต้เช่นกันโดยมีปริมาณไวรัสเฉลี่ยในผู้หญิงที่ไม่ได้รับการรักษาลดลงจาก 13,550 ในปี 2545-2548 ถึง 5,750 ในปี 2555- 2013
การวัดความรุนแรงของเชื้อเอชไอวีในกลุ่มประเทศยุโรป
การศึกษาในยุโรปใช้วิธีการในโลกแห่งความเป็นจริงที่เรียบง่ายกว่าเดิมซึ่งข้อมูลผู้ป่วยจากการศึกษาแบบเรียงซ้อนของ CASCADE ที่มีมายาวนานในยุโรปได้รับการวิเคราะห์ตั้งแต่ปี 2522-2545 ในงานวิจัยของพวกเขา
- จำนวน CD4 เฉลี่ยจะนับหลังจาก seroconversion (ซึ่งกำหนดว่าการติดเชื้อ HIV อย่างลึกซึ้งทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายอ่อนแอลง) และ;
- ค่าเฉลี่ยของไวรัส "จุดตั้งค่า" (ที่โหลดของไวรัสตกลงหลังจากระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อโดยที่ปริมาณของไวรัสที่สูงขึ้นโดยทั่วไปมีความสัมพันธ์กับการดำเนินของโรคเร็วขึ้น)
ในการวิเคราะห์แบบย้อนหลังนักวิจัยพบว่าจำนวน CD4 เฉลี่ยลดลงจาก 770 เซลล์ / มิลลิลิตรในปี 1979 เป็น 570 เซลล์ / มิลลิลิตรในปี 2545 ในขณะที่ค่าเฉลี่ยของไวรัสตั้งเกือบสามเท่าจาก 11,200 ในปี 1979 เป็น 31,000 ในปี 2002
ยิ่งไปกว่านั้นคือความเร็วในการแพร่ระบาดของโรคในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี จากการวิจัยพบว่าเวลาเฉลี่ยที่ผู้ป่วย CD4 มีจำนวนลดลงต่ำกว่า 350 ซึ่งเป็นขั้นตอนที่แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยยาต้านไวรัสลดลงจากเจ็ดปีในปี 2522 เป็นเพียง 3.4 ปีภายในปี 2545
ความแตกต่างที่สำคัญในการวิจัย
การวิจัยทั้งสองชิ้นมีข้อ จำกัด ในท้ายที่สุดด้วยการออกแบบการศึกษาที่อาจกระตุ้นการถกเถียงในหมู่นักวิทยาศาสตร์และผู้กำหนดนโยบายเหมือนกัน ท่ามกลางความแตกต่างที่สำคัญ:
- ในขณะที่การศึกษาในแอฟริกาได้ตรวจสอบข้อมูลทางสถิติจากผู้ป่วยกว่า 2,000 คนในบอตสวานาและแอฟริกาใต้จำนวนผู้ป่วยจริงที่รวมอยู่ในตัวอย่างความสามารถในการจำลองแบบไม่เพียง แต่มีขนาดเล็ก (16 จากแอฟริกาใต้และ 63 จากบอตสวานา). ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยเกือบ 16,000 คนถูกรวมอยู่ในกลุ่ม CASCADE ซึ่งทุกคนได้รับการตรวจสอบเป็นระยะเวลานาน
- ในขณะที่เพนและทีมงานของเธอมุ่งเน้นไปที่ผลกระทบของการกลายพันธุ์ที่เกิดจาก HLA ต่อปริมาณไวรัสของผู้ป่วยพวกเขาไม่สามารถแสดงให้เห็นว่าการกลายพันธุ์เหล่านี้มีผลกระทบต่อการลดลงของ CD4 ในทางตรงกันข้ามนักวิจัยของ CASCADE ได้พิจารณาศูนย์กลางการเปลี่ยนแปลงของ CD4 / viral load ในการสร้าง HIV virulenceพวกเขายัง จำกัด การรวมผู้ป่วยเหล่านั้นเท่านั้นที่ได้รับการวินิจฉัยภายในสามเดือนของการติดเชื้อให้จุดเริ่มต้นที่ชัดเจนโดยที่จะวัดความก้าวหน้าของโรค / CD4 พร่อง
- สิ่งสำคัญคือให้สังเกตว่าทีม CASCADE ดำเนินการวิเคราะห์ความอ่อนไหวกับคนผิวขาวที่เป็นเกย์เท่านั้น (เพื่อให้แน่ใจว่าคนทั่วไปในประวัติศาสตร์การรักษาและเซ็ตย่อยของไวรัส) ในขณะที่การวิเคราะห์ชี้ให้เห็นว่าความรุนแรงของโรคอาจลดลงในยุโรปโดยรวม - เนื่องจากปริมาณไวรัสของชุมชนลดลงจาก 31,000 ในปี 2545 เป็น 25,500 ในปี 2551 ซึ่งไม่สามารถพูดได้เหมือนกันสำหรับเกย์ เนื่องจากเป็นที่ทราบกันดีว่าการแพร่เชื้อเอชไอวีอย่างรวดเร็วผ่านประชากรชายเกย์ (ควบคู่กับระดับที่สูงขึ้นของการเปิดรับการรักษา) ส่งผลให้เกิดความหลากหลายทางพันธุกรรมและการดื้อต่อการส่งผ่านที่สูงขึ้นจึงเป็นไปได้ว่า รุนแรง.
- ในทางตรงกันข้ามการศึกษาของชาวแอฟริกันได้ดำเนินการในประเทศที่เพศตรงข้ามไม่เพียง แต่เป็นรูปแบบหลักของการแพร่เชื้อเท่านั้น ด้วยเหตุนี้ความหลากหลายทางพันธุกรรมของเอชไอวีในแอฟริกาตอนใต้จึงถือว่าน้อยกว่ามากโดยมีงานวิจัยบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าความแปรปรวนในระดับภูมิภาคของไวรัสอาจทำให้เกิดความแตกต่างอย่างมากในเชื้อไวรัส HIV
ในระยะสั้นแม้จะมีข้อบกพร่องในการศึกษาของแอฟริกาและข้อ จำกัด ของการวิจัยแบบเรียงซ้อน แต่ข้อสรุปทั้งสองอาจถูกต้องเป็นอย่างดี คาดว่าจะมีการสอบสวนเพิ่มเติมจากทั้งสองทีม