ภาพรวมและการรักษาโรคมะเร็งปอดเชิงบวกของ ALK

หากแพทย์ของคุณบอกคุณว่าคุณมีการจัดเรียงใหม่ของ ALK หรือมะเร็งปอดบวก ALK คุณอาจรู้สึกเหมือนอยู่ในประเทศที่พูดภาษาต่างประเทศโดยไม่ต้องใช้ล่าม ALK คืออะไรจริง ๆ แล้วการจัดเรียงใหม่ของ ALK เป็นอย่างไรและผู้ที่เป็นมะเร็งปอด ALK เป็นบวกได้รับการรักษาอย่างไร

ความหมายของการกลายพันธุ์ ALK

การจัดเรียง ALK เป็นความผิดปกติในยีนที่สามารถเกิดขึ้นได้ในเซลล์มะเร็งเช่นเซลล์มะเร็งปอด เป็นการตรวจสอบอย่างรวดเร็วยีนเป็นส่วนหนึ่งของโครโมโซมใน DNA ของเราซึ่งเป็นรหัสสำหรับสิ่งต่าง ๆ เช่นสีตาและสีผมของเรา พวกเขายังเป็นพิมพ์เขียวที่เป็นรหัสสำหรับโปรตีนที่ใช้กระบวนการที่ทำให้ร่างกายของเราทำงานได้อย่างราบรื่น - หรือทำให้เซลล์แบ่งและเติบโต

เซลล์มะเร็งเป็นเซลล์ที่มีการกลายพันธุ์ของยีนหลายอย่าง - การเปลี่ยนแปลงของยีน - ในกระบวนการกลายเป็นเซลล์มะเร็ง เช่นเดียวกับมนุษย์มะเร็งทุกชนิดมีความแตกต่างกันและมีการกลายพันธุ์และการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม ยีนที่กลายพันธุ์เหล่านี้ในรหัสเปิดสำหรับโปรตีนที่ผิดปกติและทำหน้าที่ผิดปกติเช่นการขับรถการเจริญเติบโตของโรคมะเร็ง

การค้นพบในปี 2550 การกลายพันธุ์ของ ALK เป็นการกลายพันธุ์ในยีนที่เรียกว่า ALK (anaplastic lymphoma kinase) เพื่อให้แม่นยำยิ่งขึ้นการกลายพันธุ์นี้เป็นจริงการจัดเรียงของยีน - การรวมกันของสองยีนที่รู้จักกันในชื่อ ALK และ EML4 เช่น 4.) ยีนที่ผิดปกตินี้ (ยีนฟิวชั่น) ในรหัสเทิร์นสำหรับโปรตีนที่ผิดปกติที่เรียกว่าไทโรซีนไคเนส (มีหลายประเภทของไคเนสไทโรซีน)

ไทโรซีนไคเนสเป็นเอนไซม์ (โปรตีน) ที่ทำหน้าที่เป็นสารเคมีส่งสัญญาณไปยังศูนย์การเจริญเติบโตของเซลล์ซึ่งบอกว่าเซลล์นั้นจะแบ่งและทวีคูณ แบบเรียบง่ายไทโรซีนไคเนส“ ไดรฟ์” หรือสั่งการเติบโตของมะเร็ง (การกลายพันธุ์เช่น EML4-ALK ฟิวชั่นยีนเป็นที่รู้จักกันในชื่อ“ การกลายพันธุ์ของไดรเวอร์”)

ส่วนที่น่าตื่นเต้นของการค้นพบนี้คือตอนนี้มะเร็งบางชนิดสามารถรักษาด้วยไทโรซีนไคเนสยับยั้ง, ยาที่บล็อกไทโรซีนไคเนส (ในกรณีนี้คือฟิวชั่นโปรตีน EML4-ALK) และยับยั้งการเติบโตของมะเร็งโดยการปิดกั้นสัญญาณที่บอกเซลล์ แบ่ง. โดยการควบคุมสวิตช์ "เปิด - ปิด" ของมะเร็งยาเหล่านี้ได้ปรับปรุงชีวิตของบางคนที่อาศัยอยู่กับโรคมะเร็งที่มีการกลายพันธุ์ของ ALK

บางคนคุ้นเคยกับการกลายพันธุ์อื่นที่พบในบางคนที่เป็นมะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์เล็ก ๆ ที่เรียกว่าการกลายพันธุ์ EGFR การกลายพันธุ์นี้ยังส่งผลให้เกิดการก่อตัวของโปรตีนไทโรซีนไคเนสที่ผิดปกติและ EGFR ไทโรซีนไคเนสยับยั้ง Tarceva (erlotinib) ได้ยืดอายุของคนจำนวนมากที่เป็นมะเร็งปอดที่มีเนื้องอกในเชิงบวกสำหรับการกลายพันธุ์นี้

มะเร็งปอด ALK-Positive คืออะไร

มะเร็งปอดในเชิงบวก ALK หมายถึงผู้ที่มีโรคมะเร็งปอดที่ทดสอบบวกสำหรับการกลายพันธุ์ของ ALK (ยีน EML4-ALK ฟิวชั่น) การกลายพันธุ์นี้มีอยู่ในสามถึงห้าเปอร์เซ็นต์ของผู้ที่เป็นมะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก นั่นอาจฟังดูเล็กน้อยในครั้งแรก แต่เมื่อพิจารณาจำนวนคนที่วินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดในแต่ละปีในสหรัฐอเมริกา (คาดว่าจะมากกว่า 200,000 ในปี 2560) จำนวนนั้นจริง ๆ แล้วค่อนข้างใหญ่

การจัดเรียง ALK เห็นเฉพาะในมะเร็งปอดหรือไม่

ยีนฟิวชั่น EML4-ALK นี้พบได้ในบางคนที่มี neuroblastoma และเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่ anaplastic

ชี้แจงการกลายพันธุ์ในผู้ป่วยโรคมะเร็ง

จุดที่น่าสับสนและสำคัญที่ควรทราบคือยีนฟิวชั่น EML4-ALK ไม่ใช่การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมเช่นการกลายพันธุ์ของ BRCA1 และ BRCA2 ในบางคนที่เป็นมะเร็งเต้านม (และมะเร็งอื่น ๆ) ผู้ที่มีโรคมะเร็งปอดเป็นบวกสำหรับ EML4 - ยีนฟิวชั่น -ALK ไม่ได้เกิดมาจากเซลล์ที่มีการกลายพันธุ์นี้และไม่ได้มีแนวโน้มที่จะมีการกลายพันธุ์นี้จากพ่อแม่ของพวกเขา แต่นี่คือการกลายพันธุ์ที่ได้มาซึ่งพัฒนาในเซลล์มะเร็งบางส่วนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการพัฒนามะเร็ง

การวินิจฉัยโรค

การกลายพันธุ์ของ ALK นั้นได้รับการวินิจฉัยโดยการทำโปรไฟล์โมเลกุลของตัวอย่างเนื้องอก สิ่งสำคัญคือต้องทำการทดสอบนี้ว่ามีเนื้อเยื่อเพียงพอจากการตรวจชิ้นเนื้อปอดหรือการผ่าตัดมะเร็งปอด นักวิจัยยังหาวิธีที่จะตรวจสอบว่ามีการกลายพันธุ์ของ ALK ก่อนที่จะทำการทดสอบทางพันธุกรรมหรือไม่หรือสามารถใช้แทนการทดสอบทางพันธุกรรมได้ บางสิ่งที่แนะนำการกลายพันธุ์ของ ALK อาจรวมถึง:

• Bloodwork: การทดสอบที่เรียกว่า CEA (carcinoembryonic antigen) มีแนวโน้มที่จะติดลบในคนที่มีการกลายพันธุ์ของ ALK
• รังสีวิทยา: ในการศึกษาหนึ่งพบว่าเนื้องอกในเชิงบวกสำหรับ ALK นั้นดูแข็งและไม่มีสิ่งที่เรียกว่าลักษณะภายนอกของแก้ว ในทางตรงกันข้ามร้อยละ 50 ของผู้ที่ไม่มีการกลายพันธุ์มีการศึกษารังสีวิทยาด้วยลักษณะของกระจกพื้น

อย่างไรก็ตามในเวลานี้การทำโปรไฟล์ระดับโมเลกุล (การทดสอบทางพันธุกรรม) ยังคงเป็นการทดสอบที่ดีที่สุดและเป็นมาตรฐานการดูแล

ใครมีแนวโน้มที่จะกลายพันธุ์เป็น ALK?

ประเภทของการกลายพันธุ์ที่มีอยู่ในโรคมะเร็งปอดแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับประเภทของโรคมะเร็งปอดยีนฟิวชั่น EML4-ALK นั้นพบได้บ่อยที่สุดในผู้ที่เป็นมะเร็งปอดชนิดเซลล์ไม่เล็กที่เรียกว่า adenocarcinoma ที่กล่าวว่าในกรณีที่หายาก, ALK ถูกพบในคนที่มีโรคมะเร็งเซลล์ squamous ของปอด (ประเภทของมะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็กอื่น) และมะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็ก

นอกจากนี้ยังมีบางคนที่มีแนวโน้มที่จะมียีนฟิวชั่น ALK ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยอายุน้อยกว่าผู้ที่ไม่เคยสูบบุหรี่ (หรือสูบบุหรี่น้อยมาก) ผู้หญิงและผู้ที่มีเชื้อสายเอเชียตะวันออก จากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 40 ปีได้ทดสอบยีน EML4-ALK เกือบ 50 เปอร์เซ็นต์ของยีนฟิวชั่น (ในทางตรงกันข้ามกับ 3 ถึง 5 เปอร์เซ็นต์ของคนทุกวัยที่เป็นมะเร็งปอด)

ใครควรได้รับการทดสอบสำหรับการกลายพันธุ์ ALK (การจัดเรียง)

หลายองค์กรทำงานร่วมกันเพื่อพัฒนาแนวทางว่าใครควรจะทดสอบการกลายพันธุ์ของ ALK ฉันทามติคือผู้ป่วยมะเร็ง adenocarcinoma ทุกคนควรได้รับการตรวจหาการกลายพันธุ์ทั้ง ALK และ EGFR โดยไม่คำนึงถึงเพศประวัติสูบบุหรี่ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ และการแข่งขัน

ข้อ จำกัด ประการหนึ่งคือเนื้องอกบางชนิดมีบริเวณที่เป็นมะเร็งปอดชนิดต่าง ๆ ตัวอย่างเช่นเนื้อเยื่อในส่วนหนึ่งของการตรวจชิ้นเนื้ออาจมีลักษณะเหมือนมะเร็งต่อมหมวกไตและเนื้อเยื่อในส่วนอื่น ๆ ของตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้ออาจมีลักษณะเหมือนมะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็ก

มีข้อยกเว้นบางประการแพทย์อาจทำตามแนวทางเหล่านี้ ตัวอย่างเช่นการทดสอบอาจจะแนะนำสำหรับคนที่ไม่เคยรมควันแม้ว่าประเภทของโรคมะเร็งปอดของพวกเขาดูเหมือนจะไม่เป็นมะเร็งของต่อม แนวทางเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนแปลงเมื่อมีการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับการกลายพันธุ์เหล่านี้

การรักษามะเร็งปอดเชิงบวกของ ALK เป็นอย่างไร?

แม้ว่าการจัดเรียงลำดับใหม่ของ ALK ในโรคมะเร็งปอดเพิ่งจะถูกค้นพบในปี 2550 การรักษา (ปัจจุบันคือสี่รายการ) สำหรับผู้ที่มีการกลายพันธุ์นี้ (และยังมีมะเร็งปอดระยะลุกลาม) ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาแล้ว การอนุมัติจากองค์การอาหารและยา (FDA) - เพียง 4 ปีหลังจากการค้นพบการจัดเรียงใหม่ - เป็นเรื่องที่น่าตื่นเต้นท่ามกลางภูมิหลังของการรักษาโรคมะเร็งปอดซึ่งไม่ได้เพิ่มความอยู่รอดอย่างมีนัยสำคัญในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา

ประวัติของสารยับยั้ง ALK

เริ่มต้นด้วยการพูดคุยเกี่ยวกับยาตัวแรกที่อนุมัติแล้วพูดคุยเกี่ยวกับยาเพิ่มเติมที่ได้รับการอนุมัติแล้วหรือกำลังอยู่ในการทดลองทางคลินิกสำหรับผู้ที่มีการจัดเรียง ALK ใหม่

มันทำงานอย่างไร?

การใช้ยา Xalkori (crizotinib) เป็นตัวยับยั้งไทโรซีนไคเนส ในกรณีนี้ Xalkori จับกับไทโรซีนไคเนสรีเซพเตอร์บนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งปอดและยับยั้งโปรตีน ALK ที่ผิดปกติ วิธีที่ง่ายกว่าที่จะเข้าใจสิ่งนี้คือการคิดว่าตัวรับไทโรซีนไคเนสเป็นล็อคและโปรตีนไทโรซีนไคเนส (ทำโดยยีนที่ผิดปกติ) เป็นกุญแจสำคัญ ผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของ ALK มีรหัสผิดปกติ เมื่อคีย์ถูก“ แทรก” สัญญาณจะถูกส่งไปยังศูนย์การเจริญเติบโตเพื่อแบ่งเซลล์โดยไม่หยุด ยาเช่น Xalkori ทำงานโดยการปิดกั้นรูกุญแจ - เช่นถ้าคุณเติมรูกุญแจบนประตูหน้าบ้านของคุณด้วยคอนกรีต เนื่องจากกุญแจ (โปรตีนผิดปกติ) ไม่สามารถเข้าล็อค (ผูกกับตัวรับ) สัญญาณสำหรับเซลล์ที่จะแบ่งและเติบโตไม่เคยไปถึงสถานีควบคุมและการแบ่งเซลล์ (การเจริญเติบโตของเนื้องอก) จะหยุด

มันใช้งานได้ดีแค่ไหน?

จากการศึกษาพบว่าการรักษาด้วย Xalkori ผลในการอยู่รอดโดยปราศจากความก้าวหน้าเฉลี่ย 7 ถึง 10 เดือน มีอัตราการตอบสนองต่อยาประมาณ 50 ถึง 60% สิ่งนี้อาจดูไม่น่าทึ่งโดยเฉพาะเมื่อเปรียบเทียบกับการรักษาโรคมะเร็งอื่น ๆ แต่ก็น่าสังเกตว่าผู้คนในการศึกษาเหล่านี้ได้รับยาเคมีบำบัดก่อนหน้านี้แล้วและล้มเหลวและอัตราการตอบสนองต่อยาเคมีบำบัดแบบดั้งเดิมต่อไป การอยู่รอดที่ปราศจากความก้าวหน้าประมาณ 3 เดือน

แม้ว่าอัตราการตอบสนองของ Xalkori นั้นดีกว่าด้วยเคมีบำบัดมาตรฐาน แต่การศึกษายังไม่พบว่า Xalkori เพิ่มอัตราการรอดชีวิตโดยรวม ทว่าการมีชีวิตอยู่รอดนั้นสำคัญ แต่คุณภาพชีวิตก็สำคัญเช่นกัน การชะลอการลุกลามของโรคมะเร็งมีแนวโน้มลดอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งและในความเป็นจริงผู้ป่วยที่รักษาด้วย Xalkori มีอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งปอดน้อยลง (หายใจถี่เจ็บหน้าอกและเหนื่อยล้าน้อยลง) อัตราการรอดชีวิตเนื่องจากผู้คนในการศึกษานี้ได้รับอนุญาตให้“ ข้าม” และใช้การรักษาอื่นหากอาการของพวกเขาก้าวหน้า ผู้คนจำนวนมากหยุดเคมีบำบัดและเปลี่ยนมาใช้ crizotinib มากกว่าวิธีอื่น ๆ

สารยับยั้ง ALK อื่น ๆ

ตั้งแต่ Xalkori ได้รับการอนุมัติยาอื่น ๆ ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาโรคมะเร็งปอดบวก ALK ซึ่งรวมถึง:

• Zykadia (ceritinib)
• Alectinib (alencensa)

นอกจากนี้ยาใหม่ในการแก้ไขมะเร็งปอดชนิด ALK-positive Alunbrig (brigatnib) ได้รับการอนุมัติ 28 เมษายน 2017 ในเดือนพฤศจิกายน 2018 ยาเสพติด Lobrena (loratinib) ได้รับการอนุมัติสำหรับผู้ที่รับการรักษาด้วยสารยับยั้ง ALK อื่น ๆ ก่อนหน้านี้และพบว่ามีประสิทธิภาพในคนประมาณครึ่งหนึ่งที่ทนต่อยาอื่น ๆ ในชั้นนี้ ระยะเวลาเฉลี่ยของการกระทำคือ 12.5 เดือน

การเปรียบเทียบตัวยับยั้ง ALK รุ่นแรกและรุ่นถัดไป

ในเวลาปัจจุบันมันคิดว่า alectinib ให้การอยู่รอดโดยปราศจากความก้าวหน้านานกว่า crizotinib (25.7 เดือนเทียบกับ 10.4 เดือน) และมีผลข้างเคียงน้อยกว่าดังนั้นอาจเป็นตัวเลือกแรกที่ดีกว่า นอกจากนี้การศึกษา 2018 ที่ตีพิมพ์ใน นิวอิงแลนด์วารสารการแพทย์ พบว่า brigatinib เหนือกว่า crizotinib บรรทัดแรก ในการศึกษานี้ 71 เปอร์เซ็นต์ของผู้ตอบสนองต่อ brigatinib กับ61 กับ crizotinib และ brigatinib เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงลดลงร้อยละ 51 ของความก้าวหน้าและความตาย ที่กล่าวมาเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องพูดคุยกับผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาของคุณเกี่ยวกับยาตัวใดที่มีแนวโน้มว่าจะทำงานได้ดีที่สุดสำหรับคุณ

เป้าหมาย: ควบคุมไม่หาย

โปรดทราบว่าสารยับยั้งไทโรซีนไคเนสนั้นไม่ใช่วิธีรักษาโรคมะเร็งปอด แต่เป็นสิ่งที่ช่วยให้เนื้องอก“ ถูกตรวจสอบ” ได้มากพอ ๆ กับที่ยารักษาโรคเบาหวานอาจควบคุมโรค แต่ไม่สามารถรักษาได้ หวังว่าในอนาคตมะเร็งปอดอย่างน้อยบางชนิดที่มีการกลายพันธุ์บางอย่างอาจได้รับการรักษาเหมือนโรคเรื้อรังอื่น ๆ เช่นโรคเบาหวาน

ความต้านทาน

น่าเสียดายที่แม้ว่าผู้คนมากกว่าครึ่งตอบสนองต่อการรักษาได้ดี แต่การดื้อยาเกือบจะพัฒนาตลอดเวลาและยาก็ยังขาดประสิทธิภาพ สำหรับคนที่พัฒนาความต้านทานยังคงมีตัวเลือก Alectinib ได้รับการกำหนดความก้าวหน้าในปี 2556 สำหรับผู้ที่เป็นมะเร็งปอดชนิด ALK-positive ที่ดื้อต่อ crizotinib ในเดือนมีนาคมปี 2014 ยาอีกตัวหนึ่งคือ Zykadia (ceritinib) ได้รับการรักษาโดย FDA อัตราการตอบกลับเบื้องต้นของ Zykadia นั้นใกล้เคียงกับ Xalkori นอกจากนี้ - หลายคนที่พัฒนาความต้านทานต่อ Xalkori ตอบสนองต่อ Zykada Lorbrena ได้รับการอนุมัติในเดือนพฤศจิกายนปี 2018 สำหรับผู้ที่พัฒนาความต้านทานต่อยาอื่น ๆ ในชั้นนี้ ยาใหม่กำลังถูกศึกษาในการทดลองทางคลินิกสำหรับผู้ที่พัฒนาความต้านทานและนักวิจัยบางคนหวังว่าในอนาคตผู้ป่วยอาจได้รับการรักษาตามลำดับด้วยยาเหล่านี้เมื่อความต้านทานพัฒนา

นอกจากนี้เนื้องอกมักจะเปลี่ยน (พัฒนาการกลายพันธุ์ใหม่) เมื่อเวลาผ่านไป บางครั้งยาที่มีเป้าหมายการกลายพันธุ์ที่รักษาได้ (เช่น EGFR) อาจทำงานได้แม้ว่าเนื้องอกจะไม่เป็นผลดีต่อการกลายพันธุ์ EGFR หวังเป็นอย่างยิ่งว่าในอนาคตอันใกล้เราจะสามารถรักษาโรคมะเร็งปอดได้อย่างน้อยชนิดย่อยนี้ในแบบเดียวกับที่เรารักษาโรคเรื้อรังอื่น ๆ

ยาชนิดใดดีที่สุด?

ขณะนี้การทดลองทางคลินิกกำลังพยายามเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับยาสี่ตัวที่ใช้ได้ดีที่สุดในขณะนี้ มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงว่ายาใหม่ (ทั้งที่มีการจัดเรียง ALK และการกลายพันธุ์อื่น ๆ) อาจสามารถรักษาการแพร่กระจายไปยังสมองได้ดีขึ้น เนื่องจากมีสิ่งกีดขวางเลือดสมองชุดของเส้นเลือดฝอยทอแน่นที่ป้องกันไม่ให้สารพิษจำนวนมาก (รวมถึงการรักษาด้วยเคมีบำบัดและการรักษาเป้าหมาย) จากการเข้าสู่สมองยาเสพติดจำนวนมากที่เรามีอยู่ในปัจจุบันในการรักษาโรคมะเร็งปอด การแพร่กระจาย สำหรับผู้ที่มีการแพร่กระจายของสมองเพียงไม่กี่อย่างการบำบัดด้วยรังสีสมองแบบมีด (SBRT) หรือมีดไซเบอร์ได้เสนอทางเลือกในการรักษาสิ่งเหล่านี้ แต่ในอนาคตเราจะมียาที่สามารถรักษาอาการเหล่านี้ได้ดีขึ้น

ข้อควรระวังเกี่ยวกับอาหารเสริมวิตามินอี

เรามักจะเตือนผู้คนเกี่ยวกับการทานอาหารเสริมใด ๆ ในระหว่างการรักษาโรคมะเร็งโดยไม่ได้พูดคุยกับผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาของพวกเขาและนี่เป็นสิ่งสำคัญสำหรับ crizotinib (และอาจเป็นวิธีการรักษาแบบอื่น ๆ) ในปี 2018 พบว่าส่วนประกอบของวิตามินอีที่เรียกว่า a-tocopherol อาจรบกวนการรักษา crizotinib อย่างมีนัยสำคัญ วิตามินอี (หรืออย่างน้อยก็ส่วนประกอบนี้) ทั้งลดการทำงานของ crizotinib และยังยับยั้งการตายของเซลล์มะเร็งเนื่องจาก crizotinib ดูเหมือนจะเป็นจริงสำหรับ a-tocopherol และไม่ใช่ส่วนประกอบของวิตามินอีอื่น ๆ เช่น y-tocopherol ที่กล่าวว่าอาหารเสริมวิตามินอีจำนวนมากและอาหารเสริมวิตามินอื่น ๆ ที่มีวิตามินอีมักจะมี a-tocopherol เป็นส่วนผสมชั้นนำ

ผลข้างเคียงของการรักษา

เช่นเดียวกับการรักษาโรคมะเร็งหลายชนิดยาเช่น Xalkori มีผลข้างเคียง โชคดีที่สิ่งเหล่านี้มีความรุนแรงกว่าสิ่งที่ผู้คนพบในระหว่างการทำเคมีบำบัดแบบดั้งเดิม อาการที่พบบ่อยที่สุดที่ผู้คนพบใน Xalkori ได้แก่ ปัญหาด้านการมองเห็นท้องเสียคลื่นไส้หายใจถี่และการทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ ผลข้างเคียงที่หายาก แต่รุนแรงที่ได้รับการกล่าวถึงคือการพัฒนาของโรคปอดคั่นระหว่างหน้าซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้

ผลข้างเคียงกับ brigatinib มีความกังวลมากกว่าผู้ที่มี crizotinib เล็กน้อยและรวมถึงเอนไซม์ในกล้ามเนื้อและเอนไซม์ตับอ่อน (รวมถึงเอนไซม์ในกล้ามเนื้อและตับอ่อน) (แต่ไม่มีอาการปวดกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น)

อนาคต

ยีนฟิวชั่น ALK เป็นหนึ่งในการกลายพันธุ์ของเซลล์มะเร็งปอด หวังเป็นอย่างยิ่งว่าสิ่งเหล่านี้เป็นที่เข้าใจกันดีขึ้นการรักษาเป้าหมายแบบใหม่จะมีให้ซึ่งไม่เพียง แต่ต่อต้านการต่อต้าน แต่ยังมุ่งเป้าไปที่ความผิดปกติอื่น ๆ (การกลายพันธุ์ของไดรเวอร์) ในเซลล์มะเร็ง สำหรับ crizotinib คิดว่ายาอาจช่วยคนที่ไม่มียีนฟิวชั่น ALK แต่มียีนไทโรซีนไคเนสผิดปกติอื่น ๆ (เช่นการจัดเรียง ROS1 ใหม่)

ความคิดเห็นสุดท้าย

เพื่อให้ยาที่จะใช้การกลายพันธุ์เป้าหมายเช่น ALK ผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดจะต้องได้รับการทดสอบการกลายพันธุ์ ในขณะที่แนวทางแนะนำให้ทดสอบสำหรับทุกคนที่มี adenocarcinoma ขั้นสูงและการใช้เทคโนโลยีนี้เพิ่มขึ้น แต่ก็มีหลายคนที่ไม่เคยเสนอการทดสอบ

มีเหตุผลบางประการสำหรับเรื่องนี้ หนึ่งคือว่านี่เป็นพื้นที่ของการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของยาและแพทย์ไม่สามารถอยู่เหนือการค้นพบใหม่ทุกครั้ง ถามคำถาม. ทำวิจัยเล็กน้อย (หรือให้เพื่อนหรือคนที่คุณรักค้นคว้าเนื้องอกของคุณ) พิจารณารับความเห็นที่สองที่ศูนย์มะเร็งที่เห็นผู้ป่วยมะเร็งปอดจำนวนมาก

ความกังวลก็คือค่าใช้จ่าย ยาใหม่ที่กำหนดเป้าหมายความผิดปกติในเซลล์มะเร็งมักมาพร้อมป้ายราคาที่สูงชัน แต่มีตัวเลือกให้ใช้ได้ สำหรับผู้ที่ไม่มีประกันมีทั้งภาครัฐและเอกชนที่สามารถช่วยเหลือได้ สำหรับผู้ที่มีประกันโปรแกรมความช่วยเหลือ copay อาจช่วยค่าใช้จ่ายในบางกรณีผู้ผลิตยาอาจสามารถจัดหายาได้ในราคาที่ถูกลง และที่สำคัญในฐานะผู้มีส่วนร่วมในการทดลองทางคลินิกการรักษาโรครวมถึงการเยี่ยมชมสำนักงานมักให้บริการฟรีโดยไม่เสียค่าใช้จ่าย

ในฐานะที่เป็นบันทึกสุดท้ายไม่ว่าคุณจะเรียนรู้จากทีมแพทย์ของคุณมากแค่ไหนก็ตามไม่มีอะไรที่เหมือนกับการได้ยินจากคนที่เคยอยู่ที่นั่นจริง ๆ ตรวจสอบกลุ่มสนับสนุนสำหรับผู้ที่เป็นมะเร็งปอดและถามว่ามีคนอื่นที่มีการกลายพันธุ์ของ ALK หรือไม่ บางองค์กรเช่น LUNGevity มีบริการจับคู่ (LUNGevity LifeLine) ซึ่งพวกเขาสามารถจับคู่คุณกับคนที่เป็นมะเร็งปอดที่มีเนื้องอกชนิดเดียวกัน